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目的:设计并制备几种生物可降解的载中药单体雷公藤甲素新型栓塞剂,运用介入手段治疗肝癌,并通过正电子发射型计算机断层显像/电子计算机断层扫描（PET/CT）成像技术观察其疗效,为中晚期肝癌的诊断与治疗增添新手段。同时进一步验证中药单体雷公藤甲素的抗肝癌作用,阐述协同作用机理。方法:1.制备载雷公藤甲素温敏型水凝胶及载雷公藤甲素海藻酸钠微球,通过扫描电镜（SEM）观察其表征,高效液相色谱法（HPLC）检测药物。2.建立大鼠原位肝癌模型,利用氟代脱氧葡萄糖-小动物正电子发射型计算机断层显像/电子计算机断层扫描(18F-FDG micro PET/CT)显像评估造模情况。3.经肝动脉注射载雷公藤甲素新型栓塞剂,利用18F-FDG micro PET/CT显像进行疗效监测。凝胶实验分为空白对照组（Control组）,Gel组,TPL+gel组三组;微球实验分空白对照组（Control组）、lipiodol组、TPL组、Microspheres组与TPL-microspheres组五组。4.给药14天后取肿瘤组织标本进行免疫组化（IHC）等病理学检测。5.在治疗结束后取肝、肺、脾、肾等重要组织器官进行H＆E染色以及血清生化检测,评价栓塞剂对重要脏器的毒性。6.细胞及后续实验分空白对照组（Control组）和药物处理组（TPL组）两组。通过细胞表型实验(包括CCK-8法测增殖、流式细胞术测凋亡、18F-FDG摄取实验测代谢)验证雷公藤甲素对肝癌的作用。7.体内实验构建人肝癌Hep G2裸鼠皮下移植瘤模型进一步验证药物疗效。8.代谢组学分析药物对肝癌细胞抑制及增敏栓塞的可能作用机制,通过蛋白免疫印迹法（Westren Blot）、实时荧光定量法（q RT-PCR）和IHC进行验证。结果:第一部分:1.显像结果显示,术后1天,与Control组相比,载雷公藤甲素栓塞剂组（TPL+gel组、TPL+microsperes组）肝动脉栓塞治疗大鼠肝癌疗效显著（P＜0.01）。术后14天,载药栓塞剂组（TPL+gel组、TPL+microsperes组）的栓塞效果优于单纯栓塞剂组（Gel组、Microspheres组）（P＜0.05）。2.组织病理学结果显示,载药栓塞剂组肿瘤细胞结构损坏最明显,Ki67表达水平最低,提示该组肿瘤坏死程度最高。3.H＆E染色结果提示,与Control组相比,实验组各器官结构完整,无显著性差异。血生化结果显示,各组与Control组之间比较无统计学差异（P＞0.05）,提示,与Control组相比,载药栓塞剂组（TPL+gel组、TPL+microsperes组）在体内无明显毒性和副作用。4.两种栓塞剂手术成功率比较发现,微球组（Microspheres组、TPL+microsperes组）优于凝胶组（Gel组、TPL+gel组）（P＜0.01）。第二部分:1.细胞实验结果显示,与Control组相比,低剂量雷公藤甲素（40n M）即可抑制肝癌细胞增殖,增加凋亡率,降低对葡萄糖的摄取率（P＜0.05）。2.裸鼠体内实验结果显示,用药后14天,与Control组相比,TPL组肿瘤体积减小。免疫组化结果显示,雷公藤甲素组Ki67表达水平降低,提示药物确实有抑制肝癌增殖的作用。3.细胞代谢组学分析显示,TPL组较Control组,苯甲酸、还原型谷胱甘肽等代谢产物明显增加,软件分析得出药物对谷胱甘肽代谢通路影响较为显著。4.Westren Blot、q RT-PCR结果显示,TPL组,与Control组比较,乏氧诱导因子（HIF-1α）及其下游葡萄糖转运蛋白基因（GLUT1）、乳酸脱氢酶（LDHA）、己糖激酶（HK2）、肌肉丙酮酸激酶同工酶2（PKM2）信使核糖核酸（m RNA）与蛋白表达水平明显降低（P＜0.01）。免疫组化结果显示,药物处理后,肿瘤组织的HIF-1α表达水平降低,谷胱甘肽过氧化物酶（GPx4）和活性氧（ROS）表达水平增高。结论:新型载雷公藤甲素栓塞剂安全有效,可作为肝动脉栓塞治疗原发性肝癌的潜在栓塞剂。18F-FDG PET/CT对评价肝癌模型及治疗效果具有重要意义。雷公藤甲素影响肝癌细胞增殖,诱导其凋亡,影响其代谢,具有抗肝癌作用。雷公藤甲素影响乏氧诱导因子与谷胱甘肽代谢通路,增敏肝动脉栓塞,其可能通过调节细胞氧化还原状态和乏氧微环境来起作用。