目的:（1）基于力学信号感受器TRPV4,阐明传统中药牛蒡子提取物在常压下防治软骨细胞退变的机制;（2）分别在转录组学层面和蛋白质组学层面,阐明机械压力对软骨的作用及内在机制;（3）筛选出在多组学层面,机械压力对软骨干预作用中关键基因（蛋白）;（4）基于力学信号感受器TRPV4和压力关键基因（蛋白）,阐明传统中药牛蒡子提取物在机械压力下防治软骨退变的机制。方法:（1）培养小鼠原代软骨细胞,应用CCK-8增殖实验、免疫荧光技术、实时荧光定量PCR和Western Blot等技术,检测沉默和激活机械敏感离子通道TRPV4对软骨细胞的影响,及牛蒡子提取物在沉默和激活TRPV4时防治软骨细胞退变的机制。（2）构建3D软骨水凝胶,进行模拟步行压力加压实验,应用转录组高通量测序、small RNA高通量测序和蛋白质谱检测技术,筛选出在转录组学层面和蛋白组学层面表达显著变化的基因和蛋白,筛选出差异基因和蛋白富集的生物学功能和通路,最终筛选出在多组学层面表达均发生显著变化的基因和蛋白作为压力关键基因（蛋白）。（3）应用免疫荧光技术、实时荧光定量PCR和Western Blot等技术,检测沉默机械敏感离子通道TRPV4对模拟步行压力干预软骨细胞过程的影响,及牛蒡子提取物在沉默TRPV4时防治软骨细胞退变的机制;验证压力关键基因（蛋白）,检测牛蒡子提取物在模拟步行压力下对压力关键基因（蛋白）的作用。结果:（1）牛蒡子提取物会通过促进软骨细胞COL2A11、SOX9的表达,抑制软骨细胞COL1的表达,来达到保护软骨细胞的作用;TRPV4抑制剂GSK2193874具有一定的保护软骨细胞的作用,其作用机制与ARG相似;TRPV4激动剂GSK1016790A会促进软骨细胞COL1、RUNX2表达,抑制软骨细胞COL2A11、SOX9表达,有损伤软骨细胞的作用;ARG与TRPV4抑制剂GSK2193874联合应用,可能有更好的软骨细胞保护作用。（2）在转录组学和蛋白质组学层面,模拟步行压力会通过多种途径和方法影响软骨细胞的生物学过程:（1）骨关节炎相关疾病标志物表达增高（ADRB1、ADRB2、ADRB3、CES2、Hba、HBB、FBN1、COL1）;（2）关节软骨及基质退化、破坏等（PRG4、FOS、FOSB）;（3）关节内环境炎性因子表达增高（CXCL1、CXCL2、CXCL9、FBN1、AQP1）;（4）软骨下骨硬化或矿化（ADRB2、ANXA8、IGFBP5、ALPL、FOS）;（5）抑制软骨细胞的有丝分裂过程（SEPT1、CCNB1、CCNB2、CCNE2、HIST1、CENPA）;（6）不分泌有丝分裂过程所必须的物质（NDC80、MIS18BP1、CENPA、BUB1）;（7）促进软骨细胞的肥大分化（CXCL1、AQP1）;（8）调控脂肪代谢过程（CES1D、CES1F、CES2G、FABP4）。（3）筛选出通过实验验证了压力关键基因（蛋白）:FOS、FOSB、FABP4、PTGS2、ANXA8和PRG4。（4）在模拟步行压力下,牛蒡子提取物和TRPV4抑制剂表现出了对软骨细胞的保护作用,同时对部分压力关键基因（蛋白）具有一定的干预作用。结论:（1）在常压和模拟步行压力下,牛蒡子提取物均具有防治软骨退变的作用;（2）模拟步行压力会诱导软骨细胞趋向于骨关节炎软骨细胞进展。