【摘 要】
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糖尿病和肝癌都是世界范围的严重慢性疾病,也对全球的公共卫生提出重要挑战。流行病学数据显示,1型糖尿病（Type I Diabetes Mellitus,TIDM）患者患肝癌（Hepatocellular carcinoma,HCC）的风险明显增加,这更是对人类健康的挑战。研究1型糖尿病患者发展肝癌的机制,对预防及治疗1型糖尿病并发肝癌具有重要作用。本论文通过对Akita杂合型(Ins2+/-)小鼠
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糖尿病和肝癌都是世界范围的严重慢性疾病,也对全球的公共卫生提出重要挑战。流行病学数据显示,1型糖尿病（Type I Diabetes Mellitus,TIDM）患者患肝癌（Hepatocellular carcinoma,HCC）的风险明显增加,这更是对人类健康的挑战。研究1型糖尿病患者发展肝癌的机制,对预防及治疗1型糖尿病并发肝癌具有重要作用。本论文通过对Akita杂合型(Ins2+/-)小鼠和野生型（WT）小鼠注射二乙基亚硝胺（diethylnitrosamine,DEN）建立肝癌模型,研究自发性1型糖尿病小鼠并发肝癌的病理生理变化。研究发现,Ins2+/-小鼠本身即有较低的肝脏成瘤率,经DEN诱导肝癌后,Ins2+/-小鼠肿瘤大小和数目均显著高于WT小鼠。进一步研究表明,在小鼠的肝脏中,DEN毒性或自发性1型糖尿病的高糖环境均可导致凋亡水平的下调,以及糖酵解水平的上调;同时,自发性1型糖尿病的高糖环境加剧了DEN诱导的肝脏炎症和细胞增殖。作为对自发性1型糖尿病并发肝癌的补充研究,本论文一定程度上解释了Ins2+/-小鼠的高糖环境如何加速DEN诱导的肝癌进程,但其具体机制仍需要进一步实验探究。
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