目的:研究钠氢交换体-1（sodium/hydrogen exchanger1,NHE-1）及其阻断剂在高盐诱导乳鼠心肌成纤维细胞（Cardiac fibroblasts,CFs）增殖、胶原分泌及钙离子调控中的作用。方法:采用组织块贴壁法培养乳鼠CFs,传至3-4代于镜下观察CFs的形态,免疫荧光法行CFs标志蛋白波形蛋白鉴定。分组:对照组（Na⁺139mmol/L）,高盐组（Na⁺161mmol/L）,高盐+Cariporide组（Na⁺161mmol/L+Cariporide 5μmol/L、10μmol/L、15μmol/L、20μmol/L、25μmol/L）,培养48h后,MTT法和EdU检测CFs的增殖状况并确定Cariporide浓度。ELISA法检测CFs培养上清液中胶原I（collagenI,COL1）、胶原III（collagenIII,COL3）含量;酶学比色法检测Ca²⁺-ATPase和Na⁺/K⁺-ATPase活性;比率荧光法检测各组CFs内Ca²⁺浓度及pH;Western Blot检测CFs中COL1、COL3、NHE-1、NCX-1蛋白表达。结果:MTT法显示,NHE-1受体阻断剂Cariporide在10μmol/L时开始对细胞增殖有抑制作用;EdU结果表明,与对照组相比,高盐组CFs增殖明显,Cariporide阻断后细胞增殖明显抑制（P<0.05）。高盐组COL1、COL3含量增高（P<0.05）,细胞内pH及钙离子浓度升高（P<0.05）,细胞Ca²⁺-ATPase和Na⁺/K⁺-ATPase活性均降低;Cariporide阻断后CFs细胞增殖受抑制,COL1、COL3含量降低（P<0.05）,细胞内pH及钙离子浓度有所降低（P<0.05）,Ca²⁺-ATPase和Na⁺/K⁺-ATPase活性升高（P<0.05）。与对照组相比,高盐组COL1、COL3、NHE-1和NCX-1蛋白表达上调（P<0.05）,阻断了NHE-1后,COL1、COL3、NHE-1及NCX-1蛋白表达明显降低（P<0.05）。结论:（1）NHE-1阻断剂Cariporide可抑制高盐诱导的CFs增殖及COL1、COL3分泌与表达;（2）阻断NHE-1可降低高盐诱导的CFs内pH和钙离子浓度升高。（3）阻断NHE-1可逆转高盐诱导的CFs钠泵和钙泵活性降低以及NHE-1和NCX-1蛋白表达增高。