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胶质瘤是最常见的颅内原发性肿瘤，其中胶质母细胞瘤恶性程度高、预后差。目前手术、放疗、化疗的疗效不理想。三氧化二砷（Arsenic Trioxide，As2O3）是一种有效的肿瘤细胞凋亡诱导剂，对急性早幼粒细胞白血病（APL）临床疗效较为理想；地塞米松（Dexamethasone，DEX）是又一种常见的凋亡诱导剂，可以单独或与其他药物协同诱导细胞凋亡。目的：本实验通过观察As2O3在体外对胶质母细胞瘤细胞系BT-325的增殖抑制和诱导凋亡的作用及DEX的协同作用，探讨As2O3及其联合DEX治疗胶质母细胞瘤的可行性。方法：体外培养的BT-325细胞分为四组：A组为空白对照组，B组为地塞米松对照组(50umol/L)，C组为As2O3作用组(含五个亚组C1.0、C2.5、C5.0、C7.5、C10.0，1.0－10.0 umol/L As2O3 )，D组为B组的浓度与C组各浓度联合作用组（含D1.0、 D2.5、 D5.0 、D7.5 、D10.0 五个亚组）。各组BT-325细胞分别进行以下检测：1.细胞形态学观察：倒置显微镜观察各组细胞的生长状况和形态上的改变；药物作用BT-325细胞24h、48h、72h后进行吖啶橙染色，观察各组细胞荧光染色状况。2.于 24h、48h、72h，对各组细胞进行台盼蓝染色细胞计数并绘制生长曲线。3.MTT实验：分别于24h、48h、72h对各组细胞进行MTT染色，酶标仪检测(波长490nm)各孔细胞的吸光度，计算细胞的增殖抑制率。 4.流式细胞计数：药物作用48h后，收集各组细胞进行EB染色，流式细胞仪检测细胞周期变化和细胞凋亡率。5.细胞DNA片段断裂率分析：药物处理48h后，收集各组细胞进行裂解，离心分离出片段化的DNA和未断裂的DNA，分别测定DNA的吸光度，计算出DNA片段断裂率。结果：As2O3呈浓度和时间依赖性致BT-325细胞的增殖活性下降和形态学的改变，在倒置显微镜下可以观察到细胞由梭形生长逐渐演变成圆、椭<WP=4>圆形生长；通过荧光染色发现在高浓度组的BT-325细胞呈现核固缩黄绿色浓染，部分细胞核边聚， DEX具有协同作用可以使部分细胞核碎裂。各组细胞对台盼蓝拒染均在90%以上，1.0-10.0 umol/L As2O3使 BT-325细胞数递减，与对照组比较差异均有显著性意义（P<0.05），细胞的增殖抑制率随As2O3浓度的升高和作用时间的延长呈递增性改变，DEX具有协同抑制增殖的作用，D组的增殖抑制率高于C组（P<0.05）。FCM检测发现，As2O3使BT-325细胞周期阻滞于G2/M期，并以浓度依赖形式致细胞凋亡，C10.0组的细胞凋亡率为8.29％，与A组细胞凋亡率比较时差异有显著性意义（P<0.05）；DEX协同作用明显，使G2/M期细胞比例增高，当As2O3的浓度≥2.5umol/L时，D组的细胞凋亡率高于C组（P<0.05）。经1.0-10.0 umol/L As2O3作用后BT-325细胞DNA片段断裂率从5.38％上升至28.9％，当As2O3的浓度≥5.0umol/L时，DNA片段断裂率与A组比较差异均有显著性意义（P<0.05），DEX具有协同致细胞DNA断裂，D组细胞DNA断裂率高于C组（P<0.05）。结论：在体外As2O3可以有效抑制BT-325细胞增殖，使BT-325细胞周期阻滞于G2/M期，并诱导细胞凋亡；DEX可以增强As2O3对BT-325细胞的增殖抑制、细胞周期阻滞、诱导凋亡的作用。As2O3与DEX联合用药可能成为胶质母细胞瘤的有效治疗方法。