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目的:阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）是一种神经退行性疾病,以认知功能障碍为主要特征。其特点是β淀粉样蛋白（Amyloid-β,Aβ）沉积和大脑中的神经元纤维缠结。原花青素、藤三七黄酮、藤三七皂甙都是植物中提取的天然产物,它们都有较好的抗氧化效果,对神经系统具有一定的保护作用。线粒体是细胞内的能量制造者,是细胞进行有氧呼吸的主要场所,线粒体的损伤与AD发病密切相关。溶酶体是细胞内的消化器官,可以吞噬细胞内的大分子物质、衰老的细胞器以及病原体等物质,溶酶体与自噬作用密切相关。研究显示,在AD患者及动物模型中,存在氧化应激及自噬小体的聚集现象,这可能与AD的发病有关。在神经细胞中,核因子E2相关因子2（Nrf2）通过调节线粒体功能发挥至关重要的抗氧化作用,并且调控细胞自噬过程。本研究拟探讨三种天然产物对Aβ1-40诱导的大鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞的AD模型是否有保护作用及其机制。方法:本实验以大鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞为研究对象。用MTT法检测各组细胞的存活率;用DCF法检测各组细胞内ROS的水平;吖啶橙染色法检测各组细胞内溶酶体膜稳定性;用JC-1荧光染色法检测线粒体膜电位变化;用透射电镜观察自噬小体的形成及分布;用蛋白质免疫印迹法（Western blot）检测各组细胞内自噬标志物微管相关蛋白轻链3蛋白（LC3）、自噬底物蛋白p62及Nrf2表达量的变化;用SPSS17.0统计软件进行统计分析。结果:经过Aβ1-40作用24 h后,Aβ蛋白单独处理组与对照组相比细胞活性明显降低,而原花青素组、黄酮组、皂甙组细胞活性与Aβ蛋白单独处理组相比细胞活性明显增加。Aβ蛋白单独处理组与对照组相比线粒体膜电位明显下降,而原花青素组、黄酮组、皂甙组与Aβ蛋白单独处理组相比线粒体膜电位明显上升。Aβ蛋白单独处理组与对照组相比DCF荧光强度明显升高,而原花青素组、黄酮组、皂甙组与Aβ蛋白单独处理组相比DCF荧光强度明显下降。Aβ蛋白单独处理组与对照组相比溶酶体膜稳定性明显下降,而原花青素组、黄酮组、皂甙组与Aβ蛋白单独处理组相比溶酶体膜稳定性明显上升。Aβ蛋白单独处理组与对照组相比胞核内Nrf2蛋白表达量无统计学差异,原花青素组、黄酮组、皂甙组与Aβ蛋白单独处理组相比胞核内Nrf2蛋白表达量明显增多;Aβ蛋白单独处理组与对照组相比LC3-II蛋白表达量明显增多,原花青素组、皂甙组与Aβ蛋白单独处理组相比LC3-II蛋白表达量明显减少,黄酮组LC3-II蛋白表达量与Aβ蛋白单独处理组相比差异无统计学意义;电镜下观察,Aβ蛋白单独处理组与对照组相比自噬小体含量明显增多,原花青素组、皂甙组与Aβ蛋白单独处理组相比自噬小体含量明显减少,黄酮组自噬小体含量与Aβ蛋白单独处理组相比无统计学差异;Aβ蛋白单独处理组与对照组相比p62蛋白表达量明显增多,原花青素组、皂甙组与Aβ蛋白单独处理组相比p62蛋白表达量明显减少,黄酮组p62蛋白表达量与Aβ蛋白单独处理组相比无统计学差异。结论:原花青素、藤三七黄酮、藤三七皂甙可抑制Aβ1-40诱导的PC12细胞损伤;原花青素、藤三七皂甙可以缓解Aβ1-40引起的PC12细胞内自噬小体清除障碍,藤三七黄酮不能缓解Aβ1-40引起的PC12细胞内自噬小体清除障碍。