论文部分内容阅读
目的:探讨PI3K/AKT(磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B)信号转导通路在人肝癌细胞株SMMC-7221生长和黏附中的作用机制。方法:应用2-(4-吗啉基)-8-苯基-4氢-1苯并吡喃-4-酮(LY294002)作用于SMMC-7221细胞,并设对照组和实验组(LY294002:5,10,20,40umol/L),MTT法检测LY294002作用24,48,72,96 h后,对SMMC-7221细胞增殖的影响;采用肿瘤细胞-基质黏附实验检测对照组和干预组SMMC-7221黏附能力的变化;流式细胞仪检测肝癌细胞黏附分子CD44s表达情况;细胞免疫化学S-P法检测SMMC-7221细胞血管内皮生长因子(vascular endothelialgrowth factor,VEGF)、和CD44V6蛋白表达。结果:LY294002对SMMC-7221细胞的增殖有抑制作用,呈剂量和时间依赖性;5、10umol/L的LY294002作用于肝癌细胞后与对照组相比CD44S、VEGF、CD44V6蛋白表达下降(CD44S:42.84±6.35,20.21±4.5 VS 89.23±3.91,P＜0.01;VEGF:103.11±18.60,68.99±15.99VS 137.84±22.50,P＜0.01;CD44V6:47.33±6.15,33.09±5.23 VS 61.36±7.39,P＜0.01);5、10umol/L的LY294002干预后与对照组相比SMMC-7221黏附能力下降(0.498±0.024,0.407±0.029VS 0.616±0.080,P＜0.01)。结论:阻断PI3K/AKT信号传导通路,肝癌细胞生长受到抑制、黏附能力下降.LY294002抑制肝癌细胞黏附力的作用机制与通过降低CD44V6、CD44S、VEGF水平有关。