目的利用体外培养的SD乳鼠心肌细胞及成年SD大鼠离体心脏灌注，观测100μmol/L过氧化氢(H2O2)对培养心肌细胞、离体心脏的损伤作用，研究牛磺酸(Tau)对H2O2损伤心肌的保护作用及其可能机制。方法在培养板上进行SD乳鼠心肌细胞培养，72h后分组给药，继续培养120min，于60min、120min测定细胞搏动频率、培养液肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)含量、细胞丙二醛(MDA)和超氧化物岐化酶(SOD)含量、细胞存活率。利用成年SD大鼠离体心脏进行Langendorff灌流，按分组Locke液内加入Tau、H2O2，于加药后0min、30min、60min、120min，通过PcLab生物信号采集处理系统记录心脏张力曲线、心率，并计算心脏收缩和舒张期张力变化的最大速率(±dT/dtmax)；测定冠脉流量、冠脉流出液CK和LDH含量、离体心脏MDA和SOD含量，并进行显微、超微结构观察。从而全面观察Tau、100μmol/LH2O2对培养心肌细胞、离体心脏的影响。 结果①不同浓度Tau、100μmol/LH2O2对培养心肌细胞的影响：H2O2组心肌细胞搏动频率、存活率显著降低，培养液CK和LDH显著增高，细胞内MDA含量增高、SOD含量下降，与正常对照组相比差异显著；同时加入不同浓度Tau与H2O2，上述各项指标与正常对照组均无显著差异；随Tau浓度增加CK、LDH、MDA降低，SOD升高，MDA、SOD差异显著。②20mmol/LTau、l00μmol/LH2O2对离体心脏的影响：应用H2O2灌注离体心脏，冠脉流量逐渐降低、冠脉流出液CK和LDH含量升高，心肌收缩力、心率、±dT/dtmax降低，心脏MDA含量增高、SOD含量下降，光镜下未见心肌细胞发生显著变化，而在透射电镜下见胞膜及核膜完整、染色体聚集成质密团块、肌节短缩，线粒体肿胀、嵴稀疏断裂，与正常对照组比较差异有显著性；Tau、H2O2同时灌注心脏，与正常对照组相比，各指标差异无显著性。 结论①Tau在培养心肌细胞、离体心脏水平对H2O2损伤具有明显保护作用：稳定细胞膜，清除自由基抗脂质过氧化，保护心功能，保护心肌细胞超微结构免受H2O2损伤；②Tau抗氧化损伤作用具浓度依赖性。