目的:观察腕踝针对神经痛大鼠痛行为学、脊髓背角谷氨酸及NMDA受体磷酸化蛋白表达变化的影响,分析其镇痛的脊髓作用机制。方法:选用36只SD雄性大鼠,随机分为假手术组、模型组、腕踝针组,每组各12只。采用5-0丝线结扎后剪断坐骨神经的分支腓总神经和胫神经,保留腓肠神经的方法制备SNI大鼠模型,以大鼠机械痛阈值下降、冷刺激缩足持续时间增高为造模成功标准。假手术组只暴露坐骨神经,不结扎不剪断腓总神经和胫神经,其他手术操作如模型组。腕踝针组于造模成功后第5-14天取右侧“下4”-“下5”-“下6”穴给予每天干预4小时,连续10天。假手术组和模型组同等条件下抓取不干预。术后第5、14天,用von-Frey测痛仪记录机械痛行为学,用丙酮溶液记录冷刺激痛行为学;用核磁共振波谱检测谷氨酸(Glu)的含量。术后第14天,采用酶联免疫吸附法检测脊髓背角谷氨酸的含量,用免疫组化方法检测谷氨酸受体NMDAR1、NMDAR2磷酸化蛋白的表达。所有数据均采用SPSS20.0统计软件处理。结果:(1)机械痛行为学:与假手术组相比,模型组大鼠术后第5、10、14天机械痛阈值均显著降低(P<0.01);与模型组相比,腕踝针组大鼠术后第14天机械痛阈值显著升高(P<0.01)。(2)冷刺激痛行为学:与假手术组相比,模型组大鼠术后第5、10、14天的冷刺激缩足持续时间显著增高(P<0.01);与模型组相比,腕踝针组大鼠术后第14天冷刺激缩足持续时间显著下降(P<0.01)。(3)核磁共振波谱检测:与假手术组相比,模型组术后第5天、第14天Glu/Cr比值显著升高(P<0.01),腕踝针组术后第5天Glu/Cr比值明显上调(P<0.01);与模型组相比,腕踝针组第14天Glu/Cr相对表达下降,差异具有统计学意义(P<0.01)。(4)酶联免疫吸附法检测:与假手术组相比,模型组谷氨酸浓度明显升高(P<0.05);与模型组相比,腕踝针组谷氨酸浓度呈现下降趋势,差异具有统计学意义(P<0.05)。(5)免疫组化实验:术后14天,与假手术组相比,模型组NMDAR1、NMDRAR2磷酸化蛋白免疫阳性表达均增多(P<0.01);与模型组相比,腕踝针组NMDAR1、NMDAR2磷酸化蛋白免疫阳性表达均明显降低(P<0.01)。结论:(1)腕踝针能改善神经痛大鼠的疼痛行为模式,抑制脊髓背角谷氨酸及NMDAR1、NMDAR2磷酸化蛋白表达。(2)腕踝针可能是通过下调神经痛大鼠脊髓背角谷氨酸含量以及NMDAR1、NMDAR2磷酸化蛋白表达,抑制脊髓背角伤害性神经元的异常兴奋,发挥其镇痛作用。