由猪圆环病毒2型(PCV2)引起的疾病已成为全球范围养猪生产的威胁，给全球的养猪业造成了巨大损失。PCV2是能够导致PMWS以及PCVAD疾病的主要病原。PCV2病毒的变异速率很高，不断产生新的变异体，为通过使用疫苗进行有效防治带来了一定的困难。PCV2的传染性越来越高，导致全球范围的猪场受PCV2感染的猪阳性率不断升高。以前的研究表明，不同品种猪对PCV2的易感性存在差异，我们实验室的前期研究也发现，山东地方猪种莱芜猪（LW猪）对PCV2具有较强的抗感染能力，而大约克夏×长白杂交猪（YL猪）则表现出较弱的抗感染能力。SERP INC1参与了对病毒感染的早期先天性免疫反应，并且它同时具有广谱的抗病毒和抗炎症能力。本研究在前期转录组测序的基础上，对LW猪与YL猪抗PCV2的遗传特性进行分析，在分子水平上研究SERPINC1基因的表达调控及其对PCV2复制的效应，对于提高猪的抗PCV2性能具有重要的理论意义和应用前景。主要结果如下:
　　1.分别克隆了LW和YL猪SERPINC1基因的启动子区序列，成功构建了荧光素酶活性载体pGL3-LW和pGL3-YL。将pGL3-LW和pGL3-YL分别转染到PK15细胞中，检测荧光素酶的活性。结果表明，当没有进行PCV2接毒时，pGL3-LW和pGL3-YL的荧光素酶活性没有显著性差异;转染pGL3-LW和pGL3-YL后再加入PCV2病毒时，pGL3-LW的启动子活性显著增加(P＜0.05)，而pGL3-YL的启动子活性没有发生显著变化。LW猪SE兄PINC1基因的启动子区序列中可能存在一些特异性的顺式作用元件，能够对PCV2的感染作出反应并提高SERP INC1基因启动子活性。
　　2.对YL猪SERPINC1的启动子区的序列来进行删除时，发现当启动子片段从转录起始位点(TSS)上游-3854删除至-3246以及-821删除至-493时会导致转录活性的显著下降(P＜0.05)，表明这两个区段内可能存在正向调控元件;当启动子片段从TSS位点上游-3246删除至-2538以及-1325删除至-821时会导致转录活性显著上升(P＜0.05)，表明这两个区段内可能存在负向调控元件。
　　3.对比LW猪与YL猪SERPINC1基因启动子区关键调控区序列，存在3处突变。对YL猪启动子区的关键调控区进行了单碱基定点突变，发现单个碱基的改变会使YL猪的启动子活性显著下降（P＜0.05）。
　　4.分别克隆了LW和YL猪SERPINC1基因的编码区序列，进行了核苷酸序列以及氨基酸的序列比对，发现LW和YL猪SERPINC1基因编码区之间的SNP并不会导致氨基酸的改变，其蛋白质构象也没有差异。
　　5.构建了SERP INC1基因的表达载体pcDNA3.1/V5-His-SERPINC1，分别转染PK-15细胞（猪肾细胞系）和PAM细胞（猪肺泡巨噬细胞系），然后接毒PCV2，对照组转染空载质粒pcDNA3.1/V5-His并进行了PCV2接毒，然后提取病毒基因组进行绝对定量，来验证PCV2的拷贝数的变化。结果表明，在PK-15细胞中过表达SERPINC1基因时PCV2的拷贝数有减少的趋势;而在PAM细胞中过表达SERPINC1时PCV2的拷贝数明显减少(P＜0.05)。说明SERPINC1基因有抑制PAM细胞PCV2病毒复制的作用。