【摘 要】
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近十年来研究表明,血管性因素在AD的发病中起到的作用越来越突出,并且逐渐成为AD研究的重点.流行病学和临床病理学资料显示,脑血管损害可加重轻度AD患者的病理改变,加速认知功能的障碍的进程.AD的发病的血管性危险因素包括高血压、代谢性疾病(如糖尿病)、胆固醇、动脉硬化症、房颤等,此外,APOE基因型、高半胱氨酸血症、止血系统和凝血系统异常,另外,还和感染和饮酒等因素有关.影像学方法如PET、SPEC
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近十年来研究表明,血管性因素在AD的发病中起到的作用越来越突出,并且逐渐成为AD研究的重点.流行病学和临床病理学资料显示,脑血管损害可加重轻度AD患者的病理改变,加速认知功能的障碍的进程.AD的发病的血管性危险因素包括高血压、代谢性疾病(如糖尿病)、胆固醇、动脉硬化症、房颤等,此外,APOE基因型、高半胱氨酸血症、止血系统和凝血系统异常,另外,还和感染和饮酒等因素有关.影像学方法如PET、SPECT等显示AD患者脑内局部的脑血流下降,脑代谢率降低,葡萄糖利用率降低.AD患者脑内BBB病理改变包括毛细血管变细,内皮细胞丢失或正常结构改变,血管周围神经从的丢失,血管变粗,动脉扭曲等.光镜下,微血管主要发生下列改变如绕成圈,螺旋变形、扭曲变形及缠结等,常伴有白质损害.此外还包括动脉硬化症,纤维透明变形、脂质透明变、外膜钙化、灰白质血管密度降低等.病理学研究还发现AD患者脑实质内血管周围有大量激活的星形胶质细胞和小胶质细胞.AD超微结构改变包括血管壁SMCs萎缩,血管内皮细胞变薄,基底膜变薄或断裂等改变;或伴有胶原Ⅳ增加的皮层动脉基底膜变厚.目前,A β<,1-40>被认为是CAA内沉积的主要成份,血小板被认为是血液内A β的主要来源.并且,研究发现血液内A β <,1-40>浓度在50岁和70岁之间显著增加.Hasser发现,上述各种血管异常的分布以及大小与老年斑的位置密切相关,因此有人推测,是否A β能损害BBB,并且能诱导或促进AD的发病.综上所述,A β是AD发病的关键性因素,而其患者脑内血管损害、特别是BBB的损害极为普遍,同时伴有局部血供的下降、葡萄糖代谢率的降低、星形胶质细胞和小胶质细胞的激活.临床和病理研究表明,A β和AD患者脑血管的损害必然存在着某种联系,在AD发病中起到不容忽视的作用.我们围绕着上述的AD发病的关键性问题,模拟AD患者血液内A β升高的内环境,对AD发病机理进行研究,着重于A β对BBB结构的破坏以及对小胶质细胞、星形胶质细胞、NOS神经元的作用研究,探讨A β和BBB在AD发病的作用及其机理.
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