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目的:通过分析Ki67和p53在年轻乳腺癌中的表达情况,探讨其与临床病理特征之间的关系、影响因素,及其对预后的影响。方法:回顾性分析2011年01月至2013年12月于我院接受手术治疗并经病理确诊的女性乳腺癌患者313例,将年龄≤40岁纳入低龄组,共139例,年龄>40岁纳入高龄组,共174例。对两组临床病理资料进行统计分析。结果:低龄组和高龄组在BMI、家族史、肿瘤部位、肿瘤直径、淋巴结状态、病理类型、病理组织学分级、分子分型上比较差异均无统计学意义(P>0.05),在Ki67、p53上比较差异均有统计学意义(P<0.05)。Ki67在低龄组Luminal B(HER-2阴性)型、病理组织学(Ⅰ+Ⅱ)级患者中的阳性率均高于高龄组(P<0.05),而在HER-2过表达型、三阴型、淋巴结阳性、淋巴结阴性、病理组织学Ⅲ级中的阳性率与高龄组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。低龄组和高龄组Ki67在预后差(HER-2过表达型+三阴型)分子分型中阳性率均高于预后较好(Luminal A+Luminal B)分子分型患者(P<0.05),在淋巴结阳性患者中的阳性率均高于淋巴结阴性患者(P<0.05),在病理组织学Ⅲ级患者中的阳性率均高于(Ⅰ+Ⅱ)级患者(P<0.05)。p53在低龄组Luminal B(HER-2阴性)型、HER-2过表达型患者中的阳性率均高于高龄组(P<0.05),而在Luminal A型、Luminal B(HER-2阳性)型、三阴型、淋巴结阳性、淋巴结阴性、病理组织学(Ⅰ+Ⅱ)级和Ⅲ级患者中的阳性率与高龄组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。低龄组和高龄组p53在淋巴结阳性患者中的阳性率均高于淋巴结阴性患者(P<0.05),在病理组织学Ⅲ级患者中的阳性率均高于(Ⅰ+Ⅱ)级患者(P<0.05)。低龄组p53阳性率在预后差(HER-2过表达型+三阴型)分子分型患者中阳性率高于预后较好(Luminal A+Luminal B)分子分型患者(P<0.05),而高龄组则未见统计学差异(P>0.05)。Logistic多因素回归分析显示,肿瘤直径、淋巴结状态、病理组织学分级是影响Ki67表达的独立危险因素,淋巴结状态、病理组织学分级是影响p53表达的独立危险因素。随访结果显示,Ki67阳性组患者5年DFS和OS均低于阴性组患者(5 年 OS 分别为 64.45%和 78.37%,5 年 DFS 分别为 45.67%和 63.37%)(P<0.05),p53阳性组患者5年DFS和OS均低于阴性组患者(5年OS分别为 62.31%和 77.37%,5 年 DFS 分别为 43.61%和 61.07%)(P<0.05)。结论:在低龄乳腺癌患者Ki67和p53阳性表达率均高于高龄患者。低龄乳腺癌患者Ki67和p53阳性率在预后较差的分子分型(HER-2过表达型+三阴型)、淋巴结阳性、病理组织学Ⅲ级患者中均分别高于预后较好的分子分型(Luminal A+Luminal B)、淋巴结阴性、病理组织学(Ⅰ+Ⅱ)级患者。导致Ki67阳性表达的独立危险因素包括肿瘤直径、淋巴结状态、病理组织学分级,导致p53阳性表达的独立危险因素包括淋巴结状态、病理组织学分级。Ki67和p53阳性表达的患者5年OS和DFS低于Ki67和p53阴性表达的患者,对于此类患者,在临床中应采取更加积极的治疗措施。