【摘 要】
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目的:研究Jauns激酶(JAK2)及信号转导和转录激活子(STAT3)途径对IL-6介导的肺癌细胞(A549)中基质金属蛋白酶-10(MMP-10)表达调节的作用,探讨MMP-10的调节机制。方法:待生长状
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目的:研究Jauns激酶(JAK2)及信号转导和转录激活子(STAT3)途径对IL-6介导的肺癌细胞(A549)中基质金属蛋白酶-10(MMP-10)表达调节的作用,探讨MMP-10的调节机制。方法:待生长状况良好的A549细胞融合生长至50-70%,分别用0、12.5、25、50ng/ml IL-6及AG490 (JAK2特异性抑制剂) +25ng/ml IL-6处理A549细胞24h后,采用Real-time RT-PCR技术检测JAK2、STAT3和MMP-10 mRNA的表达水平;应用Western blot检测MMP10蛋白的表达水平。结果:25ng/ml IL-6组STAT3 mRNA表达水平较0ng/ml组高43.87% (P<0.05),AG490+25ng/ml IL-6组较25ng/ml IL-6组低36.73%(P<0.01);AG490+25ng/ml IL-6组MMP-10 mRNA表达水平较25ng/ml IL-6组高43.21%(P<0.01); 12.5、25、50ng/mL IL-6组的MMP-10蛋白水平显著高于0 ng/ml组(P<0.05),且峰值出现在25ng/ml组;与25ng/ml IL-6组相比,MMP-10蛋白水平在AG490+25ng/ml IL-6组明显降低(P<0.05)。结论:JAK2/STAT3信号转导途径可能参与调节IL-6介导的肺癌细胞株A549中MMP-10的表达。
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