PM2.5对大鼠的肺损伤及其机制的研究

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大气污染不仅造成臭氧层的破坏、酸雨的形成等全球性环境问题,而且对人体健康和生态环境有重大影响,颗粒物是评价大气污染的定量健康危害的标志性污染物。越来越多的流行病学资料、毒理学资料研究表明,大气颗粒物,特别是PM2.5能导致呼吸系统、循环系统损害,免疫系统改变等多种疾患,其毒性作用与其粒径及其化学组成密切相关,但其毒性机制还不清楚。目前国内外毒理学资料主要集中在对PM10的研究上,而对PM2.5研究较少。 本研究用智能中流量采样器和玻璃纤维滤膜采集了兰州采暖期五个采样点的大气颗粒物PM2.5。对五个采样点的PM2.5质量浓度进行了分析:以大鼠为动物模型,分为空白对照组、生理盐水对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,将颗粒物配成不同的浓度,进行气管灌注颗粒物染毒,12天后,放血处死大鼠,进行肺灌洗,对大鼠肺泡灌洗液(BALF)中酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(AKP)、白蛋白(ALB)、总蛋白(TP)、乳酸脱氢酶(LDH)、IgG、IgA的测定及其肺泡巨噬细胞吞噬功能和血清中ACP、AKP、ALB、TP、IgG、IgA测定,并对肺组织进行病理观察,分析探讨大鼠的肺毒性及其毒作用机制,为颗粒物污染控制及对人体健康影响的防治提供科学依据。 结果表明:(1)五个采样点的PM2.5平均质量浓度为0.147mg/m3,在0.059mg/m3至0.309mg/m3之间波动,超过美国PM2.5标准0.065mg/m3,此结果提示兰州市细颗粒物污染在采暖季节非常严重;(2)染毒组肺灌洗液3种酶和2种蛋白及IgG、IgA含量升高,并有剂量效应关系;(3)反映机体非特异免疫功能肺泡巨噬细胞吞噬功能在12天以后降低;(4)染毒后血清中ACP、AKP、ALB、TP有所升高,但无剂量效应关系;(5)肺组织病理切片有炎性改变,单核细胞和中性粒细胞浸润和淋巴细胞增生,有剂量效应关系。PM2.5可致肺组织细胞和生物膜的损伤,引起体液免疫应答和局部粘膜免疫的变化,并能从不同程度抑制非特异性免疫功能。
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