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目的:表达微清蛋白(parvalbumin，PV)的抑制性中间神经元在大脑皮层的学习、记忆及信息传递过程中起着重要作用。PV中间神经元异常已证实和精神分裂症、阿尔茨海默病及自闭症等认知功能障碍相关。神经元内还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（reduced form of nicotinamide-adenine dinucleotide phosphate，NADPH）氧化酶亚单位Nox2表达增加引起的活性氧（reactive oxygen species，ROS）生成增多，细胞内过氧化状态是PV中间神经元表型缺失的直接原因。而细胞内氧化应激状态与核因子-κappaB(nuclear factor-κB，NF-κB)信号通路关系密切。因此，本研究的主要目的是观察NF-κB是否参与PV中间神经元PV蛋白表达下降过程的调节。PV中间神经元对N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate，NMDA)受体拮抗剂高度敏感，NMDA受体拮抗剂氯胺酮常作为工具药，诱导PV中间神经元表型缺失。 方法:第一部分:采用0.5μmol/L氯胺酮作用于体外原代培养21 d的神经元0、2、6、12、24 h，检测PV中间神经元ROS生成、PV蛋白表达、神经元NF-κB活性。第二部分:采用0.5μmol/L氯胺酮（氯胺酮组）、0.5μmol/L氯胺酮复合5μmol/LNF-κB活化抑制剂SN50(氯胺酮+SN50组)、0.5μmol/L氯胺酮复合2μmol/L NF-κB活化抑制剂Bay11-7082（氯胺酮+Bay组）及单纯培养基（对照组）处理体外原代培养21d的神经元。0.5μmol/L氯胺酮复合5μmol/LSN50无活性对照肽SN50M(氯胺酮+SN50M组)、0.5μmol/L氯胺酮复合2μmol/LBay11-7082等体积溶剂二甲基亚枫(dimethyl sulfoxide，DMSO)（氯胺酮+DMSO组）、单纯SN50、SN50M、Bay11-7082及DMSO作为阴性对照。24h后检测PV中间神经元ROS生成、PV蛋白表达、神经元NF-κB活性。 结果:0.5μmol/L氯胺酮24 h的暴露显著增加PV中间神经元ROS生成(P＜0.05)，减少PV蛋白表达(P＜0.05)，同时神经元NF-κB活性增强(P＜0.05)。复合使用SN50及Bay11-7082，氯胺酮对PV中间神经元ROS生成、PV蛋白表达、神经元NF-κB活性没有影响(P＞0.05)。 结论:在原代神经元培养中，NF-κB活化参与氯胺酮所致PV中间神经元PV表达下降过程。