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目的通过观察血管紧张素转化酶抑制剂——卡托普利（Captopril）干预后大鼠肺组织血管紧张素Ⅱ（AngiotensinⅡ，AngⅡ）及小窝蛋白-1（Caveolin-1，Cav-1）表达量的变化，深入探讨卡托普利在大潮气量机械通气所致大鼠急性肺损伤的发病机制中的作用。方法24只健康雄性SD大鼠，随机分成3组：①对照组②大潮气量通气组（H-VT）③卡托普利干预组（CAP）；光镜下观察各组大鼠肺组织的病理学改变；测定支气管肺泡灌洗液（BALF）中总蛋白含量（TP）和肺组织湿/干重比值(W/D)；ELISA法检测大鼠肺组织AngⅡ含量，免疫组化法（SABC法）测定肺组织Cav-1表达水平。结果1.肺组织病理学改变：①对照组大鼠的肺间质无炎性细胞的浸润，支气管上皮和肺泡结构完整，肺泡间隔正常；②H-VT组大鼠可见大量炎性细胞浸润及弥漫性肺间质充血水肿，血管腔内淤血，肺泡间隔也明显增厚，部分肺泡发生破裂、融合，肺泡腔内亦有血性液体的渗出及炎性细胞的浸润；③CAP组大鼠也可见到少量的炎性细胞和红细胞浸润，以及轻度的肺泡间隔增厚，但是损伤程度与H-VT组相比，明显减轻。2.肺组织W/D比值测定结果：H-VT组（7.1875±0.34112）及CAP组（4.8913±0.43927）大鼠肺组织W/D比值均明显高于对照组（4.0625±0.27322）（均P＜0.01），但CAP组大鼠肺组织W/D比值较H-VT组明显减低（P＜0.01）。3.BALF中TP含量测定结果：H-VT组（0.5413±0.05463）及CAP组（0.4550±0.06568）大鼠BALF中TP含量均明显高于对照组（0.2238±0.03662）（均P＜0.01），但CAP组大鼠BALF中TP含量较H-VT组明显减低（P＜0.01）。4.肺组织AngⅡ含量测定结果：H-VT组（376.0100±21.43080）大鼠肺组织AngⅡ含量明显高于对照组（116.7500±11.39078）和CAP组（132.2563±14.35712）(均P＜0.01)，CAP组和对照组大鼠肺组织AngⅡ含量相比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。5.肺组织Cav-1表达水平测定结果：H-VT组（0.27875±0.048544）大鼠肺组织Cav-1表达水平明显低于对照组（0.55625±0.039856）和CAP组（0.43688±0.06312）(均P＜0.01)，且CAP组大鼠肺组织Cav-1表达水平低于对照组（P＜0.01）。6.肺组织Cav-1与AngⅡ含量的相关性分析：各组大鼠肺组织Cav-1表达水平与AngⅡ含量之间呈负相关（r＝-0.821，P＜0.01）。结论1.大潮气量机械通气通过诱导大鼠肺组织AngⅡ的高表达导致肺组织Cav-1的表达水平降低，可能是VILI发病的重要机制之一。2.卡托普利则可通过抑制大潮气量机械通气大鼠肺组织AngⅡ生成，上调肺组织Cav-1的表达水平，在VILI中发挥一定防治作用。