【摘 要】
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目的:建立大鼠高氧肺损伤模型;探讨氧自由基和IL-8在高氧肺损伤发病机制中的作用,观察超氧化物岐化酶(SOD)对高氧肺损伤的保护作用,并探讨其机制;评价短期内(3天)吸入中浓度
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目的:建立大鼠高氧肺损伤模型;探讨氧自由基和IL-8在高氧肺损伤发病机制中的作用,观察超氧化物岐化酶(SOD)对高氧肺损伤的保护作用,并探讨其机制;评价短期内(3天)吸入中浓度氧的安全性.方法:将大鼠放入自制氧箱吸入高浓度氧气(80％-100％)3天建立高氧肺损伤模型,中氧组吸入40％-60％的氧气,空气对照组同室吸入常压空气,SOD处理组每天皮下注射L-SOD 1 5u/g.各组分别于试验第12h、1、2、3天取血及支气管肺泡灌洗液(BALF),分别检测SOD、GSH-Px、MDA含量和IL-8水平,并与空气对照组、及各组之间进行统计学分析.各组大鼠肺组织病理切片分别进行光镜和电镜下观察分析,BALF离心沉淀物染色光镜下进行细肫分类和计数.结论:细胞因子IL-8在大鼠高氧肺损伤早期即大量产生,并诱导和促进了氧自由基的产生,与氧自由基一起参与、介导了高氧肺损伤.SOD对大鼠高氧肺损伤具有显著的防治作用,其作用机理与抑制IL-8的分泌,增强GSH-Px的活性,清除氧自由基有关.大鼠短期内吸入中浓度氧是比较安全的.
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