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目的探讨细胞凋亡调控抑制基因bcl-2和促进基因bax在RCC发病机制中的作用及临床意义。资料和方法采用免疫组织化学链霉素抗生物素蛋白过氧化物酶连结(SP)法(StreptavidinPerosidase)对12例正常对照组肾组织(A组,非肿瘤病变切除的正常肾组织)、27例RCC癌旁肾组织(B组,为C组同源肾)和27例RCC癌组织(C组)的细胞凋亡调控基因bcl-2和bax的表达进行检测。高倍镜下计数平均每100个细胞中bax及bcl-2阳性表达细胞数。以独立样本t检验比较组间均数,单因素方差分析法比较bcl-2、bax及bax/bcl-2比值与肿瘤T分期、病理分级及年龄等参数间的相关性。结果A组及C组全部为初发未治病例,男性23例,女性16例;发病时平均年龄54.7±13.2岁(18～78岁),≤40岁占15.3%,40～60岁占46.2%,≥60岁占38.5%:切除肾为左侧26例(66.7%),右侧13例(33.3%)。C组中,按TMN分期T1期13例,T2期8例,T3期6例;Furhman病理分级G1为7例,G2为10例,G3为7例,G4为3例。平均每100个细胞中,bcl-2阳性表达细胞数,A组为15.74±7.94个,B组为12.08±5.96个,C组阳性细胞数为40.52±18.68个(P=0.000);bax的表达,A组为50.20±17.81个,B组为23.86±16.32个,C组阳性细胞数为24.60±17.38个(P=0.000);A组每100个细胞中,肾小球及肾小管上皮的bax阳性细胞数分别为24.27±12.97个及57.33±20.00(P=0.003),bcl-2阳性细胞数分别为10.16±6.47个及18.45±10.03(P=0.018);而B组中,肾小球及肾小管上皮的bax阳性细胞数分别为19.59±28.02个及36.34±18.23(P=0.000),bcl-2阳性细胞数分别为6.15±5.87个及17.87±11.31(P=0.045);AB组间,肾小管上皮及肾小球上皮的bax及bcl-2阳性表达差异均无显著性(P值均＞0.05);C组bax及bcl-2阳性细胞均主要表达于肾小管结构区。bax/bcl-2比值,A组为4.22±3.54,B组为2.31±1.59,C组为0.78±0.74(P=0.000)。单因素方差分析显示,bax/bcl-2比值,不同年龄组间差异有显著性(P=0.000),但不同肿瘤T分期及组织学分级的差异无显著性意义(P=0.616,P=0.670)。结论bax与bcl-2基因可能参与了RCC的病理过程,在此调控网络中,bax基因表达减少,bcl-2基因表达增多,bax/bcl-2比值降低,但该作用并不随临床T分期及组织学分级增高而更明显。