磷脂酰肌醇磷酸5-激酶(PIP5Ks)以磷脂酰肌醇磷酸为底物，在其肌醇环的5位磷酸化生成磷脂酰肌醇二磷酸，是磷脂酰肌醇信号转导途径中的关键酶之一。对基因组的预测分析表明，拟南芥中存在15个编码PIP5K的基因。本文以拟南芥PIP5K2为研究对象，对其表达模式、生理功能以及可能的机制进行了初步的研究。　　 与拟南芥中其他的typeB PIP5Ks类似，PIP5K2蛋白的N末端具有7个MORN motif,C末端为催化结构域。对PIP5K2基因表达模式的分析表明该基因在多个组织中均有表达，并且在根的中柱，侧根发育过程(各个发育阶段及伸出的侧根)中高表达；同时其表达还受到生长素和盐胁迫刺激的诱导。在分离并鉴定该基因的功能缺失突变体pip5k2的基础上,表型分析发现突变体侧根数目相较野生型明显减少，但添加外源生长素能弥补该缺陷。同时pip5k2对重力刺激的响应弱于野生型，这一表型却不能被外源生长素恢复。在pip5k2背景下互补表达PIP5K2能使突变体各方面均恢复正常证明了表型和PIP5K2缺失的相关性。通过与DR5-GUS marker line的杂交观察生长素的积累和分布发现pip5k2中自由生长素的含量明显低于野生型，进一步的分析揭示突变体中生长素合成相关基因被下调，同时负责生成无活性的生长素轭合物的基因被上调，与生长素含量下降的结果一致。细胞膜特异性染料FM4-64的染色实验表明pip5k2细胞的囊泡运输过程受到抑制。对生长素极性运输抑制剂NPA的超敏感，PIN2细胞内循环过程的减慢以及重力刺激诱导下根尖生长素重新分布的受抑制这些结果表明PIP5K2可能通过调节PIN2的循环过程及其功能进而影响了生长素的极性运输，从而参与到根的向重性反应中。　　 此外，我们还研究了PIP5K2在拟南芥适应逆境胁迫中的作用，发现与其表达受到盐刺激上调相对应，pip5k2表现出对盐胁迫超敏感，初步实验结果表明这可能与盐诱导的质膜大量内吞过程受抑制有关。以上结果表明拟南芥PIP5K2一方面通过影响生长素的动态平衡和极性运输调控了侧根发育及根的向重性反应，同时在拟南芥对盐胁迫的适应过程中也起着不可或缺的作用。