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目的：
本实验利用内毒素注射复制脓毒症休克兔模型，观察比较儿茶酚胺类药物对内毒素休克兔微循环改善作用和心肌的影响及可能的机制。
材料和方法：
40只新西兰白兔随机分成5组。A组为正常对照组，B组为内毒素休克组，C组为多巴胺治疗组，D组为去甲肾上腺素治疗组，E组为多巴酚丁胺复合去甲肾上腺素治疗组。按600ug/Kg静脉注射大肠杆菌内毒素(LPS E．Coli0111：B4，Sigma，USA)复制内毒素休克兔模型，分别采用多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)以及多巴酚丁胺(DB)复合NE以最小剂量纠正血压，维持平均动脉压于基础水平，分别在休克前和休克0min、120min、240min．抽血检测动脉血乳酸和血清TNF-α含量，在实验结束时活检心肌组织，用光镜检测心肌组织形态学改变。
结果：
①动物注射内毒素后，血压即下降，短暂回升后再次出现下降，2小时左右血压下降至60mmHg以下模型复制成功。
②多巴胺组用药4h动脉血乳酸浓度与休克0分比较无明显改变；应用多巴酚丁胺复合去甲肾上腺素后2和4h，动脉血乳酸浓度分别为(4.10±0.10)mmol/L和(3.07±0.22)mmol/L，均显著低于休克0分(5.40±0.80)mmoL/L(P＜0.05)。
③各组用药4h时TNF-α在C、D组显著高于内毒素休克组(P＜0.05)；E组显著高于正常对照组而与内毒素休克组无显著性差异。
④病理学改变：内毒素休克对照组与儿茶酚胺治疗组在心肌表面均可见点状出血；光镜下可见心肌细胞水肿，细胞嗜酸性变，心肌纤维断裂，广泛心肌出血，毛细血管充血，但各组间无显著差异。
结论：多巴酚丁胺复合去甲肾上腺素组与多巴胺组均能改善内毒素休克兔全身血流动力学状态，但在增加内脏灌注，改善微循环缺血缺氧上，多巴酚丁胺复合去甲肾上腺素组明显优于多巴胺组。同时儿茶酚胺类药物均不同程度加重休克状态下的心肌损害，损害程度与儿茶酚胺的用量成正相关，因此应合理使用儿茶酚胺类药物，并非量越大越好。多巴酚丁胺复合去甲肾上腺素组较多巴胺组心肌损害小，心肌损害的加重可能与TNF-α浓度升高有一定关系。