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目的：研究SNMC治疗银屑病的可能机制。方法：自制简易气液平面体外培养装置，模拟人体银屑病的发病机制，通过加入银屑病患者的T淋巴细胞和β-溶血性链球菌抗原的无血清培养基对银屑病皮肤进行体外培养，并建立体外银屑病皮损模型。模型成功后，加入SNMC（100、200和500ml/L）干预培养6天，不加SNMC的一组作为模型对照。6天后，通过肉眼观察及组织病理学HE染色法观察SNMC对银屑病皮损组织活性及组织病理学形态的影响；用免疫组织化学技术，检测SNMC对银屑病皮损组织中K17表达的影响；用酶联免疫吸附实验（ELISA）检测SNMC对银屑病皮损组织中细胞因子IL-10及IL-17含量的影响。所有实验数据均用SPSS和Excel软件统计。结果：肉眼观察的结果显示，仅用加入银屑病患者的T淋巴细胞和β-溶血性链球菌抗原的无血清培养基培养6天的银屑病皮肤组织，表皮皱缩，皮纹深，但仍保持水嫩光泽，具有银屑病的组织特征；加入SNMC干预培养6天的银屑病皮损组织表皮光滑，颜色水润，边缘规则，且呈现剂量依赖性的显示正常皮肤组织的特征。HE染色结果显示，仅用加入银屑病患者的T淋巴细胞和β-溶血性链球菌抗原的无血清培养基培养6天的银屑病皮肤的皮损组织其银屑病皮肤组织形态学特征保持完整，而给予SNMC干预培养6天后的组织，其银屑病的病理组织特征得到了显著的改善；免疫组织化学结果显示，SNMC干预培养6天后的组织K17较模型对照组表达减弱，在SNMC500组K17基本不表达，具有显著性差异；ELISA结果显示，SNMC可显著增加细胞因子IL-10的分泌（16.21±0.72vs8.41±0.80pg/ml），并显著降低细胞因子IL-17的含量（59.82±6.73vs219.82±9.56pg/ml）。结论：1利用体外银屑病皮损模型成功验证了SNMC对银屑病的治疗作用，主要表现为对银屑病皮损组织形态和细胞因子含量的影响。2初步研究了SNMC治疗银屑病的机制，通过免疫组织化学技术和ELISA技术发现，SNMC可以减少K17在银屑病皮损组织中的表达，也可以减少IL-17的含量，同时增加IL-10的含量，说明SNMC治疗银屑病的机制与调节K17、IL-17及IL-10含量有关。