SR蛋白是一类保守的剪接因子，它不仅为组成型剪接所必需，在选择性剪接的调控中也发挥着重要作用。Dx16基因是我实验室独立克隆的果蝇SR蛋白基因，位于2号染色体左臂27C4-5区带，序列分析结果表明它具有SR蛋白的结构特征。dx16基因mRNA在胚胎发育早期广泛表达，后期则在神经系统高表达，在幼虫成虫盘的局部也有表达。 本研究制备了特异针对DX16的单克隆抗体，确定了DX16蛋白的整体表达谱及亚细胞定位，发现DX16蛋白在胚胎发育早期广泛表达，后来局限于外胚层，胚胎发育后期则主要在神经系统高表达，DX16还在眼一触角成虫盘的局部以及腿成虫盘的背侧部分表达。DX16主要定位在细胞核内，与它是SR蛋白并作为剪接因子发挥功能的假设一致。通过酵母双杂交及GST-pull down实验发现DX16与U1SnRNP亚单位CG7564、SR蛋白RBP1及SR蛋白激酶DOA等剪接相关蛋白结合。我们确定了DOA的前两个富含精氨酸和丝氨酸区域是它与DX16相互作用所必需的结构域，并发现DOA可在体外磷酸化DX16，提示DX16可能是DOA新的底物，DOA对DX16的磷酸化可能对DX16的活性有重要的调控作用。碱性磷酸酶对果蝇蛋白进行去磷酸化处理后，DX16蛋白迁移率有明显改变，表明DX16蛋白在体内受到磷酸化，并且磷酸化修饰程度较高。我们还制备了特异性针对DOA的多抗，发现DOA也在果蝇神经系统高表达，与DX16部分共定位。DOA在果蝇性别决定、神经发育、胚胎分节等方面都发挥重要作用，它在性别决定过程中的功能已得到较充分的说明，但DOA如何影响神经系统发育并不清楚。DX16作为一种在神经系统高表达的SR蛋白，可能影响某些在神经系统发育过程中起重要作用的基因的剪接，DOA很有可能通过对DX16的磷酸化修饰来调控DX16的活性，从而参与神经发育。Dx16基因区域P因子插入突变导致果蝇致死，只有约5％的逃逸者，部分逃逸者有严重的眼、腿、翅膀发育缺陷；dx16纯合突变果蝇的Nrx-1、Rgr、Fringe及Pdm2等基因表达缺失；GAL4驱动下整体异位表达dx16也使果蝇致死。上述实验结果共同表明，作为SR蛋白家族的成员之一，Dx16可能通过与其它剪接因子结合参与剪接复合体的组装，调控某些基因的剪接，从而对果蝇发育有重要影响，是一个重要的发育相关基因。