组学技术已被广泛应用于揭示细胞在不同生境下的分子变化规律和响应机制。通过结合iTRAQ蛋白质组学技术和RNA-seq转录组学技术分析集胞藻6803在高盐和氮元素缺乏逆境下的基因组水平上蛋白质和RNA的表达变化来寻找不同细胞水平上参与抗逆的关键基因和调控模块。在盐胁迫条件下，蛋白质组数据分析显示“蛋白质合成”基因在盐胁迫下表达变化显著，其他如“能量代谢”、“脂肪酸和磷脂代谢”功能蛋白和一些调控蛋白也变化显著。同时大量的未知功能蛋白在盐胁迫适应期表达上调显示胞内抗逆机制的多样性。转录组数据分析也得到大量参与“能量代谢”，“蛋白质合成”和“未知功能蛋白”的基因在不同的阶段表现出不同的变化趋势。此外转录组数据显示细胞会通过修饰细胞膜，加强离子的转运来应对盐胁迫。蛋白质组和转录组数据的相关性分析发现基因-蛋白对应物其上调或下调的对应关系是否一致与基因的功能显著相关，显示出细胞在盐胁迫下转录调控和转录后调控过程的多样性。通过选取若干在蛋白质水平上上调的未知功能基因，利用基因敲除技术成功筛选得到了4个对盐胁迫敏感的缺失突变株，其中一个蛋白参与CO2的摄取，其余三个为未知功能蛋白。在氮元素缺乏条件下，氮元素转运与吸收、核糖体复合物、糖酵解和三羧酸循环等代谢有关的蛋白显著下调；上调的蛋白中包含了一些光合作用相关蛋白，同时一些转录调控因子也表达上调，结果表明细胞将协调各个功能模块来应对氮缺乏状况。转录组数据也显示：光合作用、蛋白质合成和能量代谢相关的基因显著下调了。上调量较大的基因有离子转运蛋白和某些转座酶，提示细胞在抗逆过程中可能存在染色体水平上的调控。此外利用权重基因共表达网络分析得到与耐氮缺乏高度相关的两个功能模块：其中一个富含光合作用相关蛋白，另一个富含未知功能蛋白。组学数据结合分析也显示有些功能组如蛋白质合成有关的基因在RNA和蛋白水平上显示出相对较高的一致性，而与光合作用相关的一些基因却表现出变化的想反性。为验证光合系统与蓝藻应对氮缺乏逆境的相关性，成功筛选得到相关突变体ΔpsbV，通过对缺失突变株的生理测定验证了其与细菌氮缺乏的耐受相关。这一研究从整个基因组水平上提供了蓝藻在盐胁迫和缺氮两种逆境下的胞内大分子的变化规律，发现了与细胞抗逆相关的关键基因，为进一步将其改造成耐高盐且能高效产生物能源的底盘光合微生物提供了基础。