本研究以番鸭呼肠孤病毒人工感染10日龄健康番鸭84只，分别于攻毒后6h、12h、24h、48h、60h、72h、84h、108h、144h、204h、13d和16d取材，运用病理组织学、免疫组织化学、原位末端标记法及电镜技术等多种研究方法，对番鸭呼肠孤病毒感染后番鸭的组织病理学变化进行了动态的观察，同时重点观察了感染番鸭的肝脏、脾脏、肾脏、肺脏、心脏、胸腺、大脑、小脑、盲肠、法氏囊等十个组织的细胞凋亡以及死亡因子Fas-L的动态变化。结果如下：人工感染番鸭于攻毒后48h出现了特征性眼观病变，主要表现为肝、脾、肾表面及切面的灰白色坏死灶。感染番鸭的组织病理学变化结果显示：多种器官发生不同程度变性、细胞坏死及血管扩张充血，病灶区及血管周围淋巴细胞、单核细胞明显浸润。脾脏、胸腺和法氏囊等免疫器官的淋巴细胞坏死，数量明显减少。其特征性病理组织变化主要为肝脏发生不同程度的脂肪变性和空泡变性，严重时肝细胞坏死，并见淋巴细胞、单核细胞从病灶的周边逐渐向中心浸润；脾脏淋巴细胞坏死，数量减少。超微结构观察显示，肝脏、脾脏、肾脏、肺脏、法氏囊、胸腺出现凋亡细胞的形态特征，表现为细胞皱缩、细胞核染色质凝集、边移。TUNEL检测显示，多种组织器官中出现大量TUNEL染色阳性细胞，表明番鸭呼肠孤感染会引起肝脏、脾脏、肾脏、肺脏、胸腺、盲肠和法氏囊发生不同程度的细胞凋亡。对感染番鸭的各个组织中死亡因子Fas-L的动态研究结果表明，感染番鸭呼肠孤病毒后番鸭多种组织中可观察到明显的Fas-L阳性细胞。且各种组织Fas-L阳性反应的强弱与TUNEL染色后细胞凋亡的指数高低相一致，表明番鸭呼肠孤病毒引起细胞凋亡的机制与Fas-L密切相关。综上结果表明，番鸭呼肠孤病毒感染番鸭后，内脏器官(肝、脾、肾等)出现大量的灰白色坏死灶；肝脏、脾脏、肾脏、肺脏、胸腺、盲肠和法氏囊发生不同程度的细胞凋亡，Fas-FasL途径是病毒诱导细胞凋亡的机制之一。