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目的:研究DNA跨损伤修复基因REV7在食管癌中的表达情况及其对食管癌细胞放射敏感性的调控作用。方法:采用免疫组织化学染色法检测60例食管癌、30例癌旁组织,和30例正常组织中DNA跨损伤修复基因REV7的表达情况。采用Western blot法检测食管癌细胞株TE-1、Eca-109中REV7的表达情况。通过脂质体介导的重组质粒转染食管癌细胞株TE-1、Eca-109,建立REV7高表达或基因沉默的TE-1、Eca-109细胞模型;采用克隆形成实验和Annexin V细胞凋亡测定来检测REV7对食管癌细胞接受电离辐射后克隆形成能力及细胞凋亡的影响,并采用Western blot法研究REV7参与调控食管癌细胞放射敏感性的分子机制。结果:免疫组化染色结果显示:REV7主要表达于食管癌组织的细胞核中,免疫组化染色评分结果分别为:食管癌组织2.3±0.6、癌旁组织1.4±0.5和正常组织0.7±0.3,经比较显示REV7在食管癌组织中的表达显著高于癌旁组织(P<0.05)和正常组织(P<0.01)。食管癌细胞株TE-1、Eca-109细胞核中也检测到REV7蛋白的表达。成功构建REV7高表达或沉默的TE-1和Eca-109细胞模型,发现沉默REV7引起受照射后食管癌细胞克隆形成率下降,细胞存活分数较对照组下降,细胞发生明显凋亡,细胞内抗凋亡蛋白Bcl-2表达下降、凋亡蛋白Bax表达增加;高表达REV7则可使受照射食管癌细胞克隆形成率增加,细胞存活分数增加,细胞凋亡减少,细胞内抗凋亡蛋白Bcl-2表达增加、凋亡蛋白Bax表达下降。结论:在食管癌组织、人食管癌细胞株TE-1和Eca-109中均有跨损伤修复基因REV7的高表达,且主要表达于细胞核中。REV7表达抑制可增加受照射后食管癌细胞凋亡的比例,引起食管癌细胞TE-1和Eca-109放射敏感性的增加。REV7过表达使受照射食管癌细胞发生凋亡的比例降低,引起食管癌细胞TE-1和Eca-109放射敏感性的降低。REV7通过或部分通过对凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达调控,引起受照后细胞凋亡的改变,进而影响食管癌细胞的放射敏感性。