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【目的】研究乳腺浸润性微乳头状癌(invasive micropapillary carcinoma,IMPC)中IL-1β,TNF-α及TNFRⅡ的表达,分析其与病理学特征的关系及其在微血管形成中的作用,并比较这三个指标在IMPC和浸润性导管癌(invasive ductalcarcinoma,IDC)中的表达差异。【方法】本实验观察100例IMPC的主要病理学特征,包括ER、PR、肿瘤细胞增殖指数Ki67、组织学分级、淋巴结转移及结外软组织浸润等,采用免疫组织化学染色方法检测IMPC中IL-1β,TNF-α,TNFRⅡ及CD34的表达情况,计数微血管密度,分析这些指标在IMPC中与以上病理学特征的关系。并随机选取97例IDC作为对照组,比较两种癌组织中IL-1β,TNF-α,TNFRⅡ及CD34的表达差异。【结果】1.IMPC肿瘤大小、淋巴结转移个数及淋巴结周围软组织浸润均高于IDC组(P＜0.05);2.IMPC肿瘤大小及肿瘤组织中IMPC成分的多少与淋巴结转移无显著性关系(P＞0.05),而IMPC组织学分级与淋巴结转移密切相关(P＜0.05),淋巴结转移灶以纯IMPC或以IMPC成分为主;3.乳腺IMPC中IL-1β的表达与IDC无显著性差异(P=0.924);IMPC中IL-1β的表达与ER呈负相关(P=0.035),而与Ki67的表达(P=0.023)、组织学分级(P=0.038)及淋巴结转移个数(P=0.008)呈正相关;4.IMPC组的TNF-α的表达略高于IDC组(P=0.045),且IMPC中TNF-α的表达与Ki67(P=0.007)、组织学分级(P=0.003)、淋巴结转移(P=0.016)密切相关;5.IMPC组TNFRⅡ的表达明显高于IDC组(P=0.022),在IMPC组中TNFRⅡ的表达与TNF-α的表达呈正相关(r=0.399,P=0.000),且TNFRⅡ的表达与肿瘤细胞的增殖密切相关(P=0.029);6.IMPC组的微血管密度明显高于IDC组(66.38vs59.96,P=0.003),且在IMPC中淋巴结转移阳性组的微血管密度显著高于淋巴结转移阴性组(68.82vs54.44.P=0.001)。IMPC中,TNF-α(+～++)组的微血管密度高于TNF-α(-)组,微血管密度与TNF-α的表达密切相关(r=0.315,P=0.001),而与IL-1β的表达并无显著性关系(r=0.078,P=0.274)。【结论】1.IMPC具有比IDC更强的淋巴结转移能力;2.乳腺IMPC的生物学行为并不取决于肿瘤的大小及肿瘤中IMPC成分的多少;3.乳腺IMPC中IL-1β的表达虽然与肿瘤微血管形成关系并不密切,但与肿瘤恶性表型密切相关,提示了肿瘤组织中高表达IL-1β可能具有更高的侵袭能力;4.乳腺IMPC中TNF-α及其受体TNFRⅡ的表达与肿瘤的恶性表型密切相关,可能预示着不良的预后,TNF-α可能通过与其受体TNFRⅡ结合促进了肿瘤细胞的增殖,同时参与了肿瘤的微血管生成,从而促进了肿瘤的淋巴结转移及血行转移。