花生网斑病(Phoma arachidicola Marasas Pauer & Boerema)是危害花生生产的严重病害。本论文于2003～2006年对莱阳地区花生网斑病进行了调查研究。研究发现花生品种间存在抗病性差异，花育17和花育19抗病，而白沙1016和花育21感病。花生网斑病抗病性生理生化机制主要是寄主防御酶苯丙氨酸解氨酶(PAL)、多酚氧化酶(PPO)、过氧化物酶(POD)等活性增加。通过SA等外源诱抗剂诱导，可以提高花生对网斑病的抗病性。测定诱导处理前后花生体内生理生化反应的动态变化，结果表明诱导抗性和寄主防御酶活性提高密切相关，PAL、PPO、POD等酶活性的变化是诱导抗病性的生理生化基础。诱导寄主SAR是通过提高与抗病有关的PAL、POD、PPO等酶活性实现的。 通过研究花生植株PAL、PPO和POD活性变化与抗网斑病的关系发现：花生植株接种网斑病菌后，抗病品种和感病品种PAL、PPO和POD酶活性变化趋势不同。抗病品种接种后24～48h PAL、PPO和POD被诱导激活，酶活性达到峰值，而感病品种反应缓慢，需要48h～72h酶活性才能达到高峰。 用水杨酸(SA)、草酸、MgSO4、K2HPO4和花生网斑病菌培养滤液作为诱抗剂，研究花生对网斑病诱导抗病作用，同时测定挑战接种前后花生体内PAL、PPO和POD酶活性的变化。试验表明：上述五种诱抗剂均有不同程度的诱导抗病作用，其中以SA的诱抗效果最为明显，显著提高了花生对网斑病的抗病性，草酸和磷酸盐也具有明显的诱抗效果和对各酶的激活效应，MgSO4的诱抗效果最弱。病菌滤液作为生物型诱抗剂在对花生网斑病诱导抗性方面也具有明显的作用效果。 在本试验中，花生叶片leaf1～leaf4的相对位置是：leaf1和leaf2是对生的，leaf3和l eaf4是对生的，leaf1和l eaf3、leaf2和leaf4分别位于茎的同一侧。用花生网斑病菌滤液诱导处理花生叶片leaf1后，SA不仅在leaf1及leaf3中积累，在leaf4中也有积累，但leaf2中未发现SA的积累。诱导处理leaf1后48h进行挑战接种，SA的积累几乎与系统获得抗性(SAR)表现形式相一致。SAR不仅在与leaf1同侧上方的leaf3中表现，同时在leaf1侧上方的leaf4中也得到体现。然而，leaf1对侧的leaf2中，SAR和SA表现都不明显，显示了SA的时空变化与SAR关系以及SA在SAR中的作用特点。同时发现，叶片中SA含量高，挑战接种后，叶片病斑数量少、病斑直径小，表明植物体内游离SA在网斑病菌抗病性中具有重要作用。