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目的:NK细胞是机体固有免疫的主要免疫细胞,在机体早期抗肿瘤和免疫监视中具有重要作用,是机体抗肿瘤的第一道免疫杀伤防线。活化性受体NKG2D与靶细胞上相应的配体(NKG2D-L)结合在NK细胞介导的抗肿瘤反应中起着关键作用。然而,研究发现大部分白血病细胞低表达活性受体NKG2D相应的配体,使得它们对NK细胞介导免疫反应产生了免疫逃逸;因此,我们有必要寻求新的药物去上调NKG2D-L-或低表达的白血病细胞表面NKG2D-L的表达,来增强其对NK细胞的杀伤敏感性以提高白血病治疗疗效。本研究立足于观察黄芪多糖是否能上调白血病细胞HL-60、K562中的NKG2D相应的配体MICA表达及增强其对NK细胞杀伤敏感性,为以NK细胞为基础的白血病免疫治疗寻求新靶点。方法:将不同浓度的黄芪多糖分别与HL-60细胞、K562细胞共孵育48小时后,利用CCK-8法检测黄芪多糖对HL-60、K562细胞的半数抑制量(IC50),以此含量作用HL-60、K562细胞48小时后,采用RT-PCR、流式细胞仪分别检测作用前后白血病细胞MICA基因和蛋白水平的表达变化。运用乳酸脱氢酶释放法检测NK细胞对黄芪多糖处理前后HL-60、K562细胞的杀伤率。结果:经黄芪多糖处理后HL-60细胞MICA mRNA表达是处理前的1.46±0.16倍,而经黄芪多糖处理后的K562细胞MICA mRNA表达是处理前的2.26±0.34倍,差异有显著性(P<0.05);HL-60细胞MICA表达率由处理前的(6.34±0.81)%升至处理后的(10.35±1.68)%;而K562细胞MICA表达率由处理前的(42.29±±1.57)%升至处理后的(65.02±±2.24)%;差异有统计学意义(P<0.05);且NK细胞对黄芪多糖作用前后HL-60、K562细胞的杀伤率,在不同效靶比(5:1、10:1、20:1)下均有显著差异,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:1.黄芪多糖作用后白血病细胞HL-60、K562的MICA mRNA及MICA表达均显著上调;2.黄芪多糖能可以通过上调白血病细胞MICA的表达增强白血病细胞对NK细胞的杀伤敏感性。