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目的: 通过临床试验和动物实验两部分探讨芪仙汤对支气管哮喘SIRT1、PTEN基因的调节及对炎症因子的抑制作用。 方法: 1.临床试验:纳入144例受试者，包括缓解期哮喘病人72例，按随机双盲法分为试验组和安慰剂组。体检健康人36例为正常对照组，哮喘发作期病人36例为哮喘对照组。仅实验组和安慰剂组给药，给药方式为在西医常规治疗基础上，给予试验组芪仙汤（颗粒剂）治疗，安慰剂组安慰剂（8％浓度的芪仙汤颗粒剂）治疗，疗程为24周。治疗前后检测实验组和安慰剂组血常规、肝肾功能，外周血单核细胞中SIRT1和PTEN基因mRNA的表达，外周血嗜酸性粒细胞计数。正常对照组和哮喘对照组仅需在入组时对外周血单核细胞中SIRT1、PTEN基因mRNA表达量进行检测。 2.动物实验:选取28只雌性BALB/c小鼠按照随机法分组包括正常组、哮喘模型组、芪仙汤组和地塞米松组4组。通过OVA致敏法，创建小鼠哮喘模型后，给予芪仙汤灌胃治疗14天后处死，用H-E染色和PAS法检测小鼠肺组织病理变化，ELISA试剂盒检测小鼠血清中IgE浓度，Western Blot试剂盒测定小鼠肺组织SIRT1、PTEN蛋白量。 结果: 1.临床试验:实验组和安慰剂组治疗前后对比血常规、肝功能、肾功能均无显著差异（均P＞0.05）。实验组治疗前后ESO计数为（5.06±2.67）％、（3.15±1.96）％，安慰剂组治疗前后ESO计数为（5.11±2.47）％、（4.19±1.97）％，相对于安慰剂组实验组能显著降低ESO计数(t=-2.18，P=0.032)，认为芪仙汤对嗜酸性粒细胞有抑制作用。安慰剂组用药前后、哮喘对照组、实验组组用药前组间SIRT1、PTEN基因表达量无明显差异(P＞0.05)，治疗24周后，实验组SIRT1、PTEN基因表达均显著升高(均P＜0.05)，实验组相对于安慰剂组SIRT1、PTEN基因表达均显著升高(均P＜0.05)，芪仙汤可以显著上调人外周血PBMC中SIRT1、PTEN基因表达。 2.动物实验:正常对照、哮喘模型、芪仙汤、地塞米松4组血清IgE的水平分别为(0.26±0.05)g/mL，(6.25±2.45)g/mL，(3.52±1.44)g/mL，(1.96±1.17)g/mL。与正常对照组对比哮喘模型组小鼠血清IgE含量明显上升(P＜0.001)，而在给予芪仙汤干预后小鼠血清的IgE含量相比哮喘组显著下降(P＜0.05)。给药2周后，正常对照组小鼠肺组织气道无明显粘液分泌，小支气管及肺泡组织无明显炎细胞浸润;哮喘模型组与正常对照组对比小鼠肺组织气道粘液分泌明显增加，有较多炎性细胞浸润;芪仙汤组小鼠肺组织炎性细胞浸润、气道粘液分泌较哮喘模型组明显减轻，芪仙汤可以减轻肺组织病理损伤。与正常对照组相比哮喘模型组小鼠肺组织的IL-5和IL-13基因mRNA表达量明显升高（均P＜0.001），而给予芪仙汤干预后IL-5和IL-13基因mRNA表达量明显下降(P＜0.001，P=0.005)。与正常对照组相比哮喘模型组小鼠肺组织PTEN、SIRT1蛋白表达水平均明显降低(P=0.015，P=0.011)，而在给予芪仙汤干预后PTEN和SIRT1蛋白表达水平比哮喘模型组明显升高(P=0.029，P=0.02)。 结论: 1.芪仙汤可以上调哮喘患者外周血PBMC中SIRT1、PTEN mRNA的表达量。 2.芪仙汤能降低哮喘患者外周血嗜酸性粒细胞计数。 3.芪仙汤能升高哮喘小鼠肺组织PTEN、SIRT1蛋白表达。 4.芪仙汤能够降低哮喘小鼠血清的IgE含量。 4.芪仙汤能显著减少哮喘小鼠气道炎症和病理损伤。 5.芪仙汤能显著减少哮喘小鼠肺组织的IL-5和IL-13基因mRNA表达量，显著抑制哮喘气道炎症。 6.芪仙汤减轻哮喘气道炎症可能是通过激活SIRT1-PTEN信号通路实现的，SIRT1的上调，使PTEN基因转录表达增加。