人们对睡眠剥夺危害的认识已经有较长时间。研究发现，短期睡眠剥夺可引起人们认知功能的下降，而长期的睡眠剥夺则可能影响人的寿命。动物研究发现，睡眠剥夺可引起大鼠一系列生理变化，如饮食增加，体重减轻，分解代谢增强，体温持续下降等。虽然睡眠剥夺可引起以上多种改变，但在既往有限的研究报道中，未发现睡眠剥夺引起中枢神经系统神经元的坏死、变性和凋亡，神经元内的线粒体、高尔基体、核糖体、核仁等细胞器的超微结构也未见明显病理改变。 为进一步明确睡眠剥夺引起的中枢神经系统功能和结构变化及发生的机制，我们选择热休克蛋白70(HSP70)作为神经细胞对外界伤害性刺激应激反应的标志，选择神经丝(NF)和微管相关蛋白2(MAP2)作为神经元树突与轴突正常骨架结构蛋白的指标，运用免疫组织化学、分子生物学Western Blot技术及透射电镜手段观察了睡眠剥夺后不同时点HSP70、MAP2和NF在大鼠皮质及海马表达的时空效应。我们采用改良多平台睡眠剥夺模型进行REM睡眠剥夺，用Axioplan 2 imaging图像分析系统测量阳性信号的面积密度：用电镜观察神经轴突和髓鞘的结构变化。结果显示，睡眠剥夺1天后顶叶皮质、海马CA1、CA3区及齿状回区域HSP70表达明显增强，在REM睡眠剥夺5天后，MAP2和NF在上述区域表达开始减少，Western Blot结果与免疫组化结果一致；电镜下可观察到神经元内骨架蛋白出现肿胀、疏松，部分有缺失。本研究结果提示，在REM睡眠剥夺后出现的HSP70表达增强可能具有积极的保护意义，是对于睡眠剥夺导致脑组织出现病理生理变化的一种反应，是脑的自我保护机制启动的体现。脑神经元骨架蛋白减少引起神经元超微结构发生变化，这种变化可能是睡眠剥夺后所出现的分子生物学变化的病理基础，可解释REM睡眠剥夺后发生的学习、记忆和认知功能下降等现象。