【摘 要】
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目的：观察沙棘总黄酮(TFH)对阿霉素(adrimayein, ADR)诱导大鼠心肌损伤的保护作用,并探讨其机制。方法：选用SD大鼠,随机分组,分别为正常对照组,ADR模型组,生脉注射液组和TFH3 (
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目的：观察沙棘总黄酮(TFH)对阿霉素(adrimayein, ADR)诱导大鼠心肌损伤的保护作用,并探讨其机制。方法：选用SD大鼠,随机分组,分别为正常对照组,ADR模型组,生脉注射液组和TFH3 (75,150,300mg/Kg)个不同给药剂量治疗组。腹腔注射ADR造成心肌损伤模型,采用除正常组外各给药组从给药第5天开始隔日腹腔注射ADR 5ml/kg (0.6mg/ml),共5次,复制慢性心肌损伤模型,用药3周后断头处死大鼠,进行离体心脏,测定心脏功能指标,并比较各组间丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)含量水平及心肌的电镜形态学观察。结果：模型组腹腔注射ADR后可致大鼠心肌明显损害,心肌SOD及GSH-PX活性降低,MDA含量升高,同时出现心肌组织超微结构的改变。TFH能增加SOD及GSH-PX活性(P<0.05),降低MDA(P<0.05)含量,减轻心肌超微结构的损伤。沙棘总黄酮组对ADR所致毒性心肌损伤模型大鼠心脏中SOD含量升高(中剂量P<0.01)；GSH-PX含量升高(小,大剂量P<0.05)MDA含量降低(高剂量P<0.01),对心脏保护作用优于生脉组。结论：TFH对ADR所引起的心脏毒性有一定的保护作用,其机制可能与保护心肌SOD,GSH-PX活性及清除自由基,防止脂质过氧化有关。
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