【摘 要】
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目的:观察AM-1对压力过载引起的左室肥厚大鼠离体主动脉血管环张力的作用及其可能机制.结论:在狭窄腹主动脉造成压力过载的大鼠左室肥厚和血管肥厚模型中,观察到AM-1组大鼠血
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目的:观察AM-1对压力过载引起的左室肥厚大鼠离体主动脉血管环张力的作用及其可能机制.结论:在狭窄腹主动脉造成压力过载的大鼠左室肥厚和血管肥厚模型中,观察到AM-1组大鼠血管环对由PE、AngⅡ、ET-1所致的收缩反应与模型组比较有所下降,呈非竞争性拮抗形式.模型组大鼠胸主动脉对乙酰胆碱引起的舒张作用明显减弱,而AM-1对此有明显的改善作用,说明AM-1舒血管作用可能依赖于内皮功能完整性.在N-硝基-L-精氨酸甲酯和四乙胺孵浴处理大鼠离体血管环的实验证明,AM-1组大鼠血管环对由乙酰胆碱引起的舒张反应明显减弱.AM-1舒血管效应绝大部分依赖于内皮功能的完整性,而小部分可能与抑制NO合成与电压依赖性钾通道的开放和关闭有关.各组间的血管环对硝普钠引起的血管舒张作用比较,无显著性差异.说明AM-1除了作用于内皮外,可能还作用于平滑肌.AM-1组大鼠的血管肥厚程度,与模型组比较,明显改善.综上所述,AM-1可改善压力过载引起的左室肥厚大鼠胸主动脉血管环的内皮功能和抑制收缩性血管重构.
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