目的：利用登革2型病毒NGC株（DEN2）感染人血管内皮细胞（HUVEC），研究DEN2对HUVEC自噬的影响，为研究DEN2感染损伤血管内皮细胞的机制提供科学依据。　　方法：50％组织细胞感染量（TCID50）测定DEN2 NGC株病毒对C6/36细胞的毒力；实时荧光定量PCR检测DEN2感染HUVECDEN2 mRNA水平表达的变化；Western-blot检测DEN2感染对HUVEC自噬标记性蛋白LC3B表达的影响；激光共聚焦显微镜观察 DEN2感染 HUVEC自噬发生的现象，DEN2感染剂量为1×104TCID50。　　结果　　1.细胞贴壁呈梭形，生长良好，轮廓清晰，符合HUVEC生长特点；免疫组化法检测 HUVECⅧ因子的表达，DAB染色后与空白对照对比可见细胞着色呈棕黄色。　　2.DEN2对C6/36细胞的TCID50为10-5.6。　　3.实时荧光定量检测DEN2感染HUVEC后DEN2 mRNA。随DEN2感染剂量增加，病毒感染HUVEC组24h时DEN2 mRNA表达增加并呈上升趋势，有统计学意义（P<0.05）；用巴伐洛霉素A1作用抑制后，1×102、1×103、1×104TCID50 DEN2感染组DEN2 mRNA表达增加并呈上升趋势，有统计学意义（P<0.05）；与未用巴伐洛霉素 A1抑制相比，相同 TCID50 DEN2感染 HUVEV的DEN2 mRNA的表达减少，有统计学意义（P<0.05)。　　4.Western-blot检测 DEN2感染后24h对HUVEC LC3BⅡ/Ⅰ比值的变化。与空白对照组相比，1×102、1×103TCID50 DEN2感染组，LC3BⅡ/Ⅰ比值上升，LC3BⅡ、Ⅰ条带灰度值增加；1×104TCID50 DEN2感染组LC3BⅡ/Ⅰ比值上升，LC3BⅡ、Ⅰ条带灰度值增加,有统计学意义（P<0.05）；用巴伐洛霉素A1作用抑制后，与空白对照组相比，1×102、1×103、1×104TCID50 DEN2感染组LC3BⅡ/Ⅰ比值上升，LC3BⅡ、Ⅰ条带灰度增加。与未用巴伐洛霉素A1抑制相比，1×102、1×103、1×104TCID50 DEN2感染组，LC3BⅡ/Ⅰ比值上升，LC3BⅡ、Ⅰ条带灰度值增加。　　5.激光共聚焦显微镜检测24h HUVEC自噬现象，自噬标记蛋白LC3B（绿色）、溶酶体标记蛋白LAMP1（红色）、DEN2 NS1（橘黄色）。在正常HUVEC，胞浆内可观察到绿色荧光、红色荧光，荧光合成后，绿色、红色荧光重叠；用巴伐洛霉素A1作用抑制后，HUVEC胞浆内可观察到绿色、红色荧光强度增加，荧光合成后，绿色、红色荧光重叠部分减少；与正常HUVEC相比，1×104TCID50 DEN2感染组，在胞浆内可观察到绿色、红色、橘黄色荧光，绿色、红色荧光强度增加，在荧光合成后，绿色、红色与橘黄色荧光重叠。　　结论　　1.在24h DEN2感染HUVEC后，随着DEN2感染剂量增加，HUVEC DEN2载量增加；加巴伐洛霉素A1抑制后，DEN2增殖被抑制。　　2.DEN2可诱导HUVEC自噬增强；巴伐洛霉素A1可抑制DEN2感染HUVEC自噬的发生。　　3.DEN2感染HUVEC后，在胞浆内DEN2 NS1与自噬标记性蛋白LC3B、溶酶体标记蛋白LAMP1共定位。