论文部分内容阅读
适宜的碘摄入水平是保证正常甲状腺功能的重要条件。碘缺乏和碘过量会通过影响甲状腺功能和形态造成碘营养缺乏病和碘过多病,而甲状腺的这些改变往往与甲状腺细胞的凋亡与增殖密切相关,由凋亡与增殖的失衡引起。细胞凋亡的过程受多种基因的调控,其中Fas/FasL系统和bcl-2基因家族是介导细胞凋亡的主要信号传递系统。 目的 本研究设计了一系列不同剂量碘摄入的大鼠动物模型和细胞模型,其中以正常碘摄入组为对照,从在体实验和离体实验两方面系统地研究了碘缺乏和碘过量对甲状腺功能、形态、细胞凋亡和增殖的影响,以期为防治碘致性甲状腺疾病提供理论依据。 方法 选用断乳1个月,体重120-140g的Wistar大鼠,雌雄各半,按体重随机分为:①低碘组(LI);②适碘组(NI);③5倍碘过量组(5HI);④10倍碘过量组(10HI);⑤50倍碘过量组(50HI);⑥100倍碘过量组(100HI)。在保证各组大鼠饮食营养结构正常合理的前提下,通过控制饲料碘含量和饮用含不同浓度碘酸钾的自来水,使各组大鼠每日摄入碘量依次为:0.6μg/d、6.15μg/d、30.75μg/d、61.5μg/d、307.5μg/d、615μg/d。观察长期(3月、6月、12月)饲养后甲状腺绝对重量及相对重量、尿碘排泄量、血清甲状腺激素水平、甲状腺组织形态学变化、甲状腺组织碘含量、甲状腺组织激素含量和短期(7天、14天、28天)饲养后甲状腺绝对重量及相对重量、血清甲状腺激素水平、甲状腺组织形态学变化;长期和短期饲养后采用免疫组化、TUNEL法和RT-PCR技术检测甲状腺细胞增殖、细胞凋亡及其相关基因(bcl-2、bax、fas、fasL)mRNA