【摘 要】
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背景:系统性红斑狼疮（systemiclupuserythematosus,SLE）是一种好发于女性的系统性自身免疫性疾病,以免疫复合物沉积和自身抗体产生为主要特征,涉及多种异常的先天性和适应性免疫反应。SLE的发病机制复杂有研究认为遗传和环境等多因素共同作用导致机体的免疫稳态被打破,从而产生自身抗体,免疫应答过度,最终导致器官和组织损伤由于SLE特殊的性别倾向,因此雌激素系统通常被认为是导致疾病
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背景:系统性红斑狼疮（systemiclupuserythematosus,SLE）是一种好发于女性的系统性自身免疫性疾病,以免疫复合物沉积和自身抗体产生为主要特征,涉及多种异常的先天性和适应性免疫反应。SLE的发病机制复杂有研究认为遗传和环境等多因素共同作用导致机体的免疫稳态被打破,从而产生自身抗体,免疫应答过度,最终导致器官和组织损伤由于SLE特殊的性别倾向,因此雌激素系统通常被认为是导致疾病发生发展的重要因素。G蛋白偶联受体30（G-proteincoupled receptor 30,GPR30/GPER）是最常见的七跨膜受体超家族中的成员,是非经典雌激素受体。本课题组前期研究发现SLE患者血清中存在高滴度的抗GPR30自身抗体,该自身抗体具有功能性。目的:明确SLE患者血清中抗GPR30自身抗体作用的主要免疫细胞,研究该自身抗体对单核细胞活化及分泌炎性细胞因子功能的作用,探索其具体机制方法:本研究纳入SLE患者10例,健康对照者（healthcontrol,HC）11例。用酶联免疫吸附法（Enzyme Linked Immunosorbent Assay,ELISA）检测两组血清抗GPR30自身抗体滴度。流式细胞术比较SLE与HC外周血T细胞、B细胞、单核细胞产生的炎性细胞因子差异,以及不同浓度脂多糖（Lipopolysaccharides,LPS）刺激后,SLE的单核细胞分泌炎性细胞因子的情况。从抗GPR30自身抗体滴度高的SLE患者血清中纯化此自身抗体,与健康人外周血单核细胞进行体外培养。在不同浓度LPS条件下,加入雌激素E2、纯化的抗GPR30自身抗体,流式细胞术检测单核细胞炎性细胞因子水平。数据分析采用Mann-WhitneyU检验,相关性分析采用Spearman相关分析。结果:①SLE患者血清中存在高滴度的抗GPR30自身抗体。②SLE患者的抗GPR30自身抗体滴度与与患者年龄、单核细胞数、补体C4、抗SSB呈负相关,与CD19+B细胞比例、eE2呈正相关,与补体C3、CRP、IgG、IgM、抗dsDNA、抗Sm、抗SSA等无相关性。③GPR30蛋白在人单核细胞的胞膜上和胞内高表达。④未刺激条件下,与HC相比,SLE患者外周血中的单核细胞分泌TNF-α显著增加,IL-6无明显差别。⑤抗GPR30自身抗体滴度高的SLE患者,其单核细胞分泌TNF-α和IL-6的水平更高。⑥抗GPR30自身抗体不影响PBMCs中单核细胞HLA-DR、CD80、CD86的表达。⑦抗GPR30自身抗体促进Thp-1细胞TNF-α的分泌和表达。结论:抗GPR30自身抗体为功能性自身抗体,可能通过促进单核细胞分泌更多TNF-α参与SLE的发病过程。
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