目的：观察染料木素(Genistein)和17β-雌二醇对去卵巢大鼠海马结构内神经元凋亡和凋亡相关蛋白Bcl-2、：Bax表达的影响，探讨雌激素及植物雌激素在神经保护中的抗凋亡作用和可能的机制。 方法：健康7月龄雌性Sprague-Dawley(SD)大鼠130只，随机分成五组：基线组(Baseline)、假手术组(Sham组)、去卵巢组(OVX组)、去卵巢+染料木素干预组(Gen组)和去卵巢+17β-雌二醇干预组(Est组)。Baseline组大鼠在7月龄时给予处死，其余四组大鼠在手术后，根据处死时间不同又各分为3周和15周处死两个亚组。Gen组和Est组大鼠在去卵巢手术后第二天开始，分别给予相应药物干预，每天一次，直到处死前一天。不同亚组的大鼠分批处死，取大脑组织切片进行检测：HE染色光学显微镜观察海马结构内神经元形态学改变；脱氧核苷酸末端标记法(TUNEL法)检测大鼠海马结构内神经元凋亡；免疫组化法通过阳性细胞计数和图像分析系统检测Bcl-2和Bax两种蛋白的表达水平。 结果：Baseline组和3周各组大鼠海马结构内神经元凋亡不明显，Bcl-2蛋白表达高，Bax蛋白表达低。15周时，OVX组大鼠海马结构内神经元出现明显凋亡改变，免疫组化结果显示：Bcl-2蛋白表达减少，Bax蛋白表达增加，改变在CA<,2>、CA<,3>和CA<,4>区较明显，与其他各组及3周相比，差别有显著性(P<0.05)；Sham组、Gen组和Est组凋亡改变不明显，Bcl-2蛋白表达高，Bax蛋白表达低，三组之间的两两比较无显著性差别(P>0.05)，各组与Baseline组和3周相比差别亦无统计学意义(P>0.05)。 结论：长期雌激素缺乏可导致大鼠海马结构内神经元凋亡增加，Bcl-2蛋白表达减少和Bax蛋白表达增高；小剂量Genistein和17β-雌二醇可明显减轻上述改变。通过增加Bcl-2蛋白表达和降低Bax蛋白表达可能是Genistein和17β-雌二醇发挥抗细胞凋亡作用和神经保护作用的机制之一。