【摘 要】
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目的:观察染料木素(Genistein)和17β-雌二醇对去卵巢大鼠海马结构内神经元凋亡和凋亡相关蛋白Bcl-2、:Bax表达的影响,探讨雌激素及植物雌激素在神经保护中的抗凋亡作用和可能的
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目的:观察染料木素(Genistein)和17β-雌二醇对去卵巢大鼠海马结构内神经元凋亡和凋亡相关蛋白Bcl-2、:Bax表达的影响,探讨雌激素及植物雌激素在神经保护中的抗凋亡作用和可能的机制。
方法:健康7月龄雌性Sprague-Dawley(SD)大鼠130只,随机分成五组:基线组(Baseline)、假手术组(Sham组)、去卵巢组(OVX组)、去卵巢+染料木素干预组(Gen组)和去卵巢+17β-雌二醇干预组(Est组)。Baseline组大鼠在7月龄时给予处死,其余四组大鼠在手术后,根据处死时间不同又各分为3周和15周处死两个亚组。Gen组和Est组大鼠在去卵巢手术后第二天开始,分别给予相应药物干预,每天一次,直到处死前一天。不同亚组的大鼠分批处死,取大脑组织切片进行检测:HE染色光学显微镜观察海马结构内神经元形态学改变;脱氧核苷酸末端标记法(TUNEL法)检测大鼠海马结构内神经元凋亡;免疫组化法通过阳性细胞计数和图像分析系统检测Bcl-2和Bax两种蛋白的表达水平。
结果:Baseline组和3周各组大鼠海马结构内神经元凋亡不明显,Bcl-2蛋白表达高,Bax蛋白表达低。15周时,OVX组大鼠海马结构内神经元出现明显凋亡改变,免疫组化结果显示:Bcl-2蛋白表达减少,Bax蛋白表达增加,改变在CA<,2>、CA<,3>和CA<,4>区较明显,与其他各组及3周相比,差别有显著性(P<0.05);Sham组、Gen组和Est组凋亡改变不明显,Bcl-2蛋白表达高,Bax蛋白表达低,三组之间的两两比较无显著性差别(P>0.05),各组与Baseline组和3周相比差别亦无统计学意义(P>0.05)。
结论:长期雌激素缺乏可导致大鼠海马结构内神经元凋亡增加,Bcl-2蛋白表达减少和Bax蛋白表达增高;小剂量Genistein和17β-雌二醇可明显减轻上述改变。通过增加Bcl-2蛋白表达和降低Bax蛋白表达可能是Genistein和17β-雌二醇发挥抗细胞凋亡作用和神经保护作用的机制之一。
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