前言 肺癌在世界范围内是一种主要的死亡原因,已成为严重威胁人类健康和生命的一号杀手,研究肺癌发生、进展的机理具有重要的医学和社会价值。随着现代分子生物学理论和技术的发展,人们已经认识到细胞内原癌基因的激活和抑癌基因失活是肿瘤病因学在基因水平上的两个主要方面。 近年研究发现,整合素连接激酶（integrin-linked kinase,ILK）和蛋白激酶B（protein kinase B,PKB）与肿瘤的发生及生物学行为密切相关。ILK是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,具有癌基因某些特性,与整合素细胞质侧β₁、β₃亚单位相互作用,以磷脂酰肌醇-3-激酶（phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K）依赖方式活化。活化的ILK可介导细胞内多种底物磷酸化,其中重要的有PKB。活化的PKB——磷酸化PKB（p-PKB确）,通过抑制凋亡、促进肿瘤新生血管形成及细胞周期进展等作用参与调节肿瘤的发生。已经发现多种人类恶性肿瘤中,ILK和p-PKB表达升高。 ILK和PKB在肿瘤发生、侵袭和转移中具有重要作用,探讨肺癌组织中ILK和PKB的表达及其与临床病理特征的关系,对理解肺癌发生、演进的机制和判断预后具有重要意义。关于ILK与原发性肺癌关系以及ILK与PKB在肺癌表达的相关性研究,国内外未见报告。本实验通过研究ILK和PKB在肺鳞癌和腺癌组织的表达以及与肺癌临床分期、分化程度、组织学分型及淋巴结转移的关系,探讨ILK与PKB的表达与肺癌的生物学行为的关系,进一步分析ILK和PKB参与肺癌发生、发展的可能机制。 实验方法 收集35例新鲜肺癌组织标本,39例肺癌石蜡标本,10例癌旁正常肺组织标本。