恶性肿瘤的防治工作不容忽视。肿瘤血管和肿瘤微环境作为肿瘤生长转移的重要因素,是肿瘤治疗的重要研究内容。黄金昶教授治疗肿瘤经验较为丰富,尤其善用围刺抑瘤。瘤周围刺法是以肿瘤为俞,多针包围式的针刺方法,在临床恶性肿瘤的治疗中疗效显著。本团队前期实验的结果说明瘤周围刺可能是通过VEGF以抑制肿瘤血管生成,达到抑瘤效果。但瘤周围刺通过VEGF通路抑制血管生成的机制尚不明确,而本论文将就此进行研究。文献综述部分主要介绍VEGF及其受体在肿瘤血管生成中的作用。本研究正文分为两部分,第一部分是对黄金昶教授应用“瘤络瘀阻”理论指导肿瘤临床治疗经验的经验总结,第二部分是对瘤周围刺通过VEGF通路抑制血管生成的机制的初步探讨。第一部分总结叙述了黄金昶教授应用“瘤络瘀阻”理论治疗肿瘤的经验。黄金昶教授以络病理论为理论基础,以肿瘤局部为研究对象,以肿瘤血管为结构基础,以肿瘤微环境为生物学基础,提出肿瘤核心病机“瘤络瘀阻”理论。肿瘤属于络病范畴。瘤络瘀阻”是肿瘤发病的核心病机,也是肿瘤发展转移主要因素。黄金昶教授以此理论指导肿瘤临床证治,根据“络以通为用”的治疗原则,应用围刺、刺络放血、艾灸、中药等不同手段治疗肿瘤及其相关并发症。其中,围刺可直接作用于瘤周,是改善瘤络瘀阻的主要方法。第二部分应用免疫组化技术,通过对瘤周围刺后的4T1乳腺癌移植瘤血管生成相关的 CD34、VEGF-A、VEGFR-2、PI3K、Akt、Ras、MAPK 等指标进行观察,以明确瘤周围刺通过VEGF通路抑制血管生成的机制。目的:明确瘤周围刺通过VEGF通路抑制血管生成的机制。方法:本研究构建4T1乳腺癌移植瘤模型,给予电针瘤周围刺,在干预三天后,应用免疫组化技术对围刺后的4T1乳腺癌移植瘤血管生成相关的CD34、VEGF-A、VEGFR-2、PI3K、Akt、Ras、MAPK等指标进行观察,以明确瘤周围刺通过通路抑制血管生成的机制。结果:1.4T1乳腺癌移植瘤模型及一般情况评估:肿瘤生长情况良好,各组小鼠生存状态良好。T0时间点各组间在体重及肿瘤体积方面无明显统计学差异,基线均一可比。2.CD34表达情况:与TG组相比,EATG组和BTG组的CD34表达量降低,且差异均具有统计学意义。3.VEGF-A表达情况:与TG组相比,EATG组和BTG组的VEGFA表达量降低,且差异均具有统计学意义。4.PI3K表达情况:与TG组相比,EATG组和BTG组的PI3K表达量降低,且差异均具有统计学意义。5.Akt表达情况:与TG组相比,EATG组和BTG组的Akt表达量降低,且差异均具有统计学意义。6.VEGFR-2、Ras、MAPK表达情况:各组的VEGFR-2、Ras、MAPK表达量无统计学差异。结论:围刺抑制4T1乳腺癌移植瘤血管生成的过程可能是通过VEGF-PI3K-Akt通路实现的。