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目的:结扎冠状动脉左前降支建立心肌梗死模型,观察无创远端缺血适应（noninvasive remote ischemic conditioning,nRIC）对心肌梗死（myocardial infarction,MI）急性期心功能、心肌细胞凋亡、线粒体功能和组织形态的作用,以探讨nRIC对心肌梗死急性期的治疗性保护作用及作用机制。方法:1.nRIC对大鼠心肌梗死急性期心肌损伤的影响取Wistar雄性大鼠,随机分为三组:（1）MI组:大鼠结扎冠状动脉左前降支建立MI模型;（2）nRIC组:大鼠结扎冠状动脉左前降支后,每天进行一次无创远端缺血适应,即在大鼠左后肢实施5 min缺血/5 min再灌注,共实施4个循环;（3）Sham组:大鼠冠状动脉左前降支只穿线不结扎,不实施nRIC,作为阴性对照。各组动物在常规条件下饲养至1,7,14 day。实验结束后,测定大鼠血流动力学参数、心率;TTC染色法测定大鼠心肌梗死面积;苏木素-伊红（HE）染色观察心肌组织形态的改变。2.nRIC对大鼠心肌梗死急性期心肌细胞凋亡的影响实验分组同方法1。实验结束后腹主动脉取血、离心,测定血清中Bcl-2、Bax含量;取左心室前壁进行裂解匀浆,测定心肌组织中Caspase-3的含量;原位末端标记法（TUNEL）测定心肌凋亡指数。3.nRIC对大鼠心肌梗死急性期线粒体功能的影响实验分组同方法1。实验结束后取左心室前壁进行裂解匀浆,用比色法测定大鼠心肌组织中线粒体复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ活性和ATP含量。分离心肌组织中线粒体,测定线粒体膜电位和mPTP开放度。4.nRIC对大鼠心肌梗死急性期心肌纤维化的影响实验分组同方法1。实验结束后测定心脏重/体重的比值。取左心室前壁进行裂解匀浆,ELISA法测定大鼠心肌组织中iNOS含量,马森（MASSON）染色测定大鼠心肌组织纤维化的程度。结果:1.nRIC对大鼠心肌梗死急性期心肌损伤的影响实施nRIC 1,7,14 day后,与MI组相比,nRIC组血流动力学指标有所改善。1,7,14 day nRIC组左心室舒张末压（LVEDP）显著降低（11.38±1.15,12.48±2.36,9.85±2.01 mmHg vs 17.68±1.41,17.40±2.66,18.40±2.39 mmHg,P<0.05）;左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)明显升高（3.81±0.44,3.65±0.32,3.66±0.35 mmHg/ms vs 3.00±0.38,3.07±0.34,2.98±0.24 mmHg/ms,P<0.05,P<0.01）。7,14 day nRIC组左心室收缩压（LVSP）显著升高（112.65±5.95,112.28±5.57 mmHg vs 103.27±3.42,103.25±4.28 mmHg,P<0.05）;左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)升高（3.49±0.28,3.57±0.55 mmHg/ms vs 2.60±0.49,2.75±0.37 mmHg/ms,P<0.05,P<0.01）。实施nRIC 1,7,14 day后,与MI组相比,nRIC组心率明显减慢（433±13,437±13,420±16次/min vs 462±18,461±14,462±20次/min,P<0.05,P<0.01）。实施nRIC 1,7,14 day后,心肌梗死面积缩小（44.84±2.44%,35.78±4.41%,36.61±4.19%vs 56.25±2.64%,47.88±2.16%,48.45±1.81%,P<0.01）。HE染色结果显示,实施1,7,14 day nRIC可以减少炎症细胞浸润,减轻心肌组织损伤。2.nRIC对大鼠心肌梗死急性期心肌细胞凋亡的影响与MI组比,实施nRIC 1,7,14 day后,血清Bcl-2表达水平显著升高（490.29±60.31,470.44±62.75,450.79±44.45 pg/ml vs 347.32±12.20,350.14±10.58,352.86±12.23 pg/ml,P<0.01）,Bax表达水平显著降低（116.00±18.21,114.89±25.74,151.58±44.57 pg/ml vs 392.27±56.44,614.43±33.52,568.72±43.67 pg/ml,P<0.05）;Caspase-3表达水平明显降低（119.91±15.83,114.97±13.67,113.08±19.50 ng/mg vs 154.10±14.69,144.69±18.22,163.85±22.16 ng/mg,P<0.05）;心肌凋亡指数显著降低（26.45±2.88%,25.00±1.57%,28.43±2.43%vs 30.32±1.34%,35.83±2.43%,38.45±1.95%,P<0.05）。3.nRIC对大鼠心肌梗死急性期线粒体功能的影响与MI组相比,实施nRIC 1,7,14 day后,线粒体呼吸链复合物活性显著升高,nRIC组线粒体呼吸链复合物Ⅰ活性增加（0.37±0.04,0.43±0.09,0.38±0.07μmol/mg/min vs 0.23±0.06,0.27±0.03,0.25±0.08μmol/mg/min,P<0.05,P<0.01）;线粒体呼吸链复合物Ⅱ活性增加（0.043±0.005,0.058±0.006,0.055±0.007μmol/mg/min vs 0.038±0.005,0.040±0.006,0.039±0.009μmol/mg/min,P<0.01）;线粒体呼吸链复合物Ⅲ活性增加（0.33±0.04,0.37±0.05,0.39±0.07μmol/mg/min vs 0.26±0.06,0.27±0.04,0.25±0.08μmol/mg/min,P<0.01）;线粒体呼吸链复合物Ⅳ活性增加（0.48±0.09,0.52±0.06,0.46±0.11μmol/mg/min vs 0.38±0.11,0.30±0.06,0.27±0.09μmol/mg/min,P<0.01）;ATP含量明显升高（17.34±5.09,20.75±8.57,22.98±7.63μmol/g vs 11.56±0.69,10.76±0.58,11.76±1.36μmol/g,P<0.05）。与MI组相比,1,7,14 day nRIC可以抑制线粒体mPTP开放度（0.16±0.01,0.19±0.05,0.16±0.01 vs 0.22±0.01,0.21±0.01,0.25±0.04,P<0.05,P<0.01）,从而逆转线粒体膜电位降低（7.51±0.43,9.79±0.74,10.95±0.99 vs4.62±0.35,7.53±0.25,7.67±0.33,P<0.01）。4.nRIC对大鼠心肌梗死急性期心肌纤维化的影响与MI组相比,实施nRIC 1,7,14 day后,心脏体重比明显降低（3.47±0.13,3.41±0.10,3.22±0.16 mg/g vs 4.09±0.15,3.58±0.16,3.48±0.12 mg/g,P<0.05,P<0.01）;iNOS表达水平降低（54.56±6.22,49.50±7.23,52.72±6.38 ng/mg vs68.03±3.75,68.39±7.24,66.97±7.15 ng/mg,P<0.05）;nRIC可以减轻心肌纤维化水平,减轻胶原蛋白沉积。结论:1.nRIC可以改善大鼠心肌梗死急性期血流动力学,缩小心肌梗死面积,减轻心肌损伤从而发挥心肌保护效应。2.nRIC可以上调Bcl-2表达水平,下调Bax和Caspase-3表达水平,从而减轻大鼠心肌梗死急性期心肌细胞凋亡。3.nRIC可以抑制线粒体mPTP开放度,维持线粒体结构和功能,进而增加线粒体呼吸链复合物活性,增加心肌组织ATP含量,从而改善大鼠心肌梗死急性期线粒体呼吸功能。4.nRIC通过下调iNOS蛋白表达水平减轻氧化应激,减轻心肌纤维化程度,从而发挥保护作用。