【摘 要】
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目的:探讨丙泊酚和右美托咪定单独或联合应用对肝癌Hep G2细胞增殖和迁移的影响及相关机制。方法:对体外培养的肝癌Hep G2细胞进行随机分组,对照组（C组）仅加入DMEM培养基处理Hep G2细胞。具体分组为:（1）丙泊酚组（P组）:分别用培养基（DMEM）、二甲基亚砜（DMSO）、5μg/ml、10μg/ml、20μg/ml的丙泊酚处理Hep G2细胞。（2）右美托咪定组（D组）:用0ng/m
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目的:探讨丙泊酚和右美托咪定单独或联合应用对肝癌Hep G2细胞增殖和迁移的影响及相关机制。方法:对体外培养的肝癌Hep G2细胞进行随机分组,对照组（C组）仅加入DMEM培养基处理Hep G2细胞。具体分组为:（1）丙泊酚组（P组）:分别用培养基（DMEM）、二甲基亚砜（DMSO）、5μg/ml、10μg/ml、20μg/ml的丙泊酚处理Hep G2细胞。（2）右美托咪定组（D组）:用0ng/ml、1ng/ml、10ng/ml、100ng/ml、1000ng/ml的右美托咪定处理Hep G2细胞。（3）丙泊酚+右美托咪定组（P+D组）:用丙泊酚（10μg/ml）联合不同浓度的右美托咪定处理Hep G2细胞。然后通过CCK-8实验、划痕实验和Transwell法分别检测不同浓度的丙泊酚和右美托咪定单独或联合应用对Hep G2细胞活力及迁移的影响。随后,通过Western blot检测与迁移侵袭及血管生成相关的p-ERK、ERK、MMP-9、VEGF蛋白表达情况。结果:CCK-8实验结果发现,与对照组相比,5μg/ml、10μg/ml和20μg/ml浓度的丙泊酚呈剂量依赖性地降低Hep G2细胞的活力（P＜0.05）;右美托咪定对Hep G2细胞的活力无显著影响（P＞0.05）;而丙泊酚和右美托咪定联合应用时,仅表现出丙泊酚对Hep G2细胞活力的单一抑制作用（P＜0.05）。Transwell法和划痕实验结果均发现,与对照组相比,丙泊酚呈剂量依赖性地抑制Hep G2细胞的迁移（P＜0.05）;右美托咪定呈非剂量依赖性地促进Hep G2细胞的迁移（P＜0.05）;而丙泊酚和右美托咪定联合应用可减弱右美托咪定对Hep G2细胞迁移的促进作用（P＜0.05）。Western blot结果发现,丙泊酚处理使细胞中的VEGF、MMP-9和p-ERK的蛋白表达降低（P＜0.05）;右美托咪定处理使细胞中的VEGF、MMP-9和p-ERK的蛋白表达水平升高（P＜0.05）;而丙泊酚和右美托咪定联合应用可减弱右美托咪定对Hep G2细胞中VEGF、MMP-9和p-ERK蛋白表达的上调（P＜0.05）。结论:丙泊酚呈剂量依赖性地抑制肝癌Hep G2细胞的增殖和迁移,右美托咪定呈非剂量依赖性地促进肝癌Hep G2细胞的迁移,当丙泊酚和右美托咪定联合应用时,丙泊酚可减弱右美托咪定对Hep G2细胞迁移的促进作用。而丙泊酚和右美托咪定可能通过参与调节ERK-VEGF/MMP-9信号通路的活性,从而影响肝癌细胞的增殖和迁移。
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