目的研究“右旋糖酐-磁性层状复合氢氧化物-氟尿嘧啶（Dextran-Magnetic Layered Double Hydroxide-Fluorouracil,DMF）”给药系统引发人胃癌细胞MGC-803/SGC-7901胀亡的机制表型。方法通过“前体共沉淀-离子交换插层-原位复合-溶剂转换”技术制备DMF。TEM确定DMF致细胞死亡形态特征;CCK-8实验,细胞免疫荧光分析,ATP、活性氧、线粒体膜电位、游离Ca²⁺浓度检测、蛋白免疫印记技术以及ACP水平检测,研究DMF诱导胃癌MGC-803/SGC-7901细胞胀亡的机制及其相对于原药5-Fu的表型差异。结果DMF诱导MGC-803/SGC-7901凋亡及胀亡;DMF对两种癌细胞体外增殖的抑制作用相对5-Fu原药有显著差异,MGC-803细胞中,IC₅₀值分别为263.1μg·mL^-1,1876μg·mL^-1;SGC-7901中IC₅₀值分别为327.0μg·mL^-1,2261.8μg·mL^-1。DMF能引发线粒体功能障碍,引起胞内钙离子浓度增高、ATP水平下降、线粒体膜电位降低,但不造成胞内ROS积累。DMF能引起ERS效应,存在Caspase-7、Caspase-12、Caspase-9、Caspase-3、PARP级联反应的可能。DMF能激活前胀亡受体,但对穿孔素、钙蛋白酶及胀亡受体蛋白水平的影响不及原药显著。在Caspase-8、Caspase-6、Caspase-9、Caspase-3及Lamin-A级联反应中,DMF对核膜及聚核酸酶PARP表现出更强的降解趋势。DMF能在较短的时间内使溶媒体中的标志酶水平产生变化。结论DMF能引起胞内细胞器大量空泡化,ATP快速耗竭,符合细胞胀亡表型,但内源性线粒体凋亡不是细胞胀亡的主要原因;DMF能引发强烈的ERS效应,胀亡过程可能存在一条与ERS凋亡相近的信号通路;钙蛋白酶系统并非DMF引发细胞结构性损伤及胀亡的关键因素。DMF能引发与凋亡相似的Caspases级联反应,对核膜及聚核酸酶PARP产生更强的破坏作用。