目的： 本研究观察血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ，AngⅡ)对增生性瘢痕成纤维细胞PI3 K/Akt信号通路的影响，旨在探讨其影响增生性瘢痕成纤维细胞生物学行为的信号机制。 方法： 体外培养人增生性瘢痕成纤维细胞，免疫荧光组织化学染色检测细胞AT1和AT2受体的表达。以PI3K活性测定法和Western Blotting法检测细胞PI3K的活性和Akt的磷酸化，观察在药理学阻断AT1或AT2受体情况下AngⅡ对细胞PI3K/Akt信号通路的影响。 结果： 免疫荧光组织化学染色结果显示培养的增生性瘢痕成纤维细胞同表达AT1和AT2受体。AngⅡ可增加增生性瘢痕成纤维细胞Akt的磷酸化和PI3K的活性。在一定剂量范围内(10-9-10-7mol/L)，AngⅡ浓度增加，细胞Akt磷酸化程度和PI3K活性增加。与对照组比较10-7mol/L AngⅡ显著增加细胞Akt的磷酸化和PI3K的活性，且差异有统计学意义(P＜0.05)。10μmoL/L AT2受体拮抗剂PD1233191可显著增强AngⅡ诱导的细胞Akt磷酸化和PI3K活性增加(P＜0.05)；10μmol/L的AT1受体拮抗剂Valsartan可显著抑制AngⅡ诱导的细胞Akt磷酸化和PI3K活性增加；Valsartan或PD1233191单独刺激细胞并未显著影响细胞Akt磷酸化和PI3K活性(P＞0.05)。应用抗Akt抗体显示各组Akt含量一致。 结论： AngⅡ通过其受体AT1和AT2可调控增生性瘢痕成纤维细胞Akt磷酸化和PI3K的活性，AngⅡ对增生性瘢痕成纤维细胞PI3K/Akt信号通路的影响可能是AngⅡ调控增生性瘢痕成纤维细胞生物学行为可能的信号机制之一。