T-2毒素是由镰刀菌属产生的A类单端孢霉烯族真菌毒素中毒性最强的一种,在食物和动物饲料中广泛存在,可引起机体出现急性或慢性中毒现象,严重威胁人类和动物的健康。众所周知,肝脏是T-2毒素在体内代谢的主要场所,也是T-2毒素进入动物体内后损伤的主要靶器官之一。松花粉多糖（PPPS）是松花粉的主要活性成分,前期研究已证实松花粉多糖（PPPS）具有广泛的生物活性,如抗氧化、抗炎、护肝和调节肠道菌群等。目前,尚未有关于松花粉多糖干预T-2毒素诱导小鼠肝脏损伤的报道。因此,本研究使用T-2毒素建立小鼠肝损伤模型,探究松花粉多糖对T-2毒素诱导小鼠肝损伤的保护作用,为PPPS的临床应用提供科学依据。本研究选择昆明小鼠为研究对象,采用T-2毒素诱导小鼠建立肝损伤模型。试验选取60只健康的雄性昆明小鼠,随机分为6组,每组10只。分别为空白对照组（0.2m L生理盐水）、T-2毒素组（4.0mg/kg）、低剂量PPPS+T-2毒素组（PPPS:100.0mg/kg,T-2毒素:4.0mg/kg）、中剂量PPPS+T-2毒素组（PPPS:200.0mg/kg,T-2毒素:4.0mg/kg）、高剂量PPPS+T-2毒素组（PPPS:400.0mg/kg,T-2毒素4.0mg/kg）、VE+T-2毒素组（VE:100.0mg/kg,T-2毒素:4.0mg/kg）。持续灌胃30d后注射T-2毒素。取小鼠血清和肝脏组织,采用HE染色检测PPPS对T-2毒素诱导小鼠肝脏组织病理学变化的影响;通过检测ALT、AST、ALP、TG、T-CHO血清生化指标研究PPPS对T-2毒素诱导小鼠肝损伤的保护作用;采用ELISA试剂盒检测炎性细胞因子TNF-α和IL-6来研究PPPS对T-2毒素诱导小鼠肝脏炎症的作用;采用TUNEL法检测PPPS对T-2毒素诱导小鼠肝脏细胞凋亡的影响;采用Western Blotting方法检测凋亡相关蛋白Cleaved caspase-3、Bax和Bcl-2的表达。接着采用16Sr RNA基因测序技术和液相色谱质谱联用技术（LC-MS）来探究PPPS对T-2毒素诱导小鼠肝脏毒性的保护作用机制。研究结果表明,（1）T-2毒素引起小鼠明显的肝脏损伤,表现在肝脏组织学结构改变,大量肝细胞坏死并伴有核碎裂和溶解,说明T-2毒素诱导小鼠肝损伤模型成功建立,而添加不同剂量的PPPS后,肝脏中坏死细胞数量和细胞变性程度得到显著改善。（2）PPPS预处理可以显著降低T-2毒素引起小鼠血清中ALT和AST活性的增加。（3）T-2毒素会引起小鼠肝脏氧化应激,具体表现为可降低肝脏组织中GSH、CAT和SOD的活性,同时提高MDA的活性。而添加不同剂量的PPPS后,小鼠肝脏组织GSH、CAT和SOD的活性增加,MDA的活性下降。（4）T-2毒素可引起小鼠肝脏炎性细胞因子TNF-α和IL-6含量的增加,PPPS可以呈剂量依赖性的显著降低TNF-α和IL-6的含量。（5）TUNEL法检测发现T-2毒素可引起小鼠肝脏细胞凋亡,而PPPS可以呈剂量依赖性的减少肝细胞凋亡数量。与T-2毒素组相比,Western Blotting结果显示PPPS可呈剂量依赖性的减少凋亡蛋白Cleaved caspase-3的表达以及降低Bax/Bcl-2的比值。（6）16Sr RNA基因测序结果显示T-2毒素显著增加了小鼠肠道拟杆菌属（Bacteroides）、拟杆菌科（Bacteroidaceae）、志贺氏菌属（Shigella）、萨特氏菌（Sutterella）、产碱菌科（Alcaligenaceae）、梭菌属（Clostridium）、Flexispira和普雷沃菌属（Prevotella）的丰度,上述细菌中大多数可引起肝脏炎症。而PPPS干预显著改善了肠道菌群种类结构,有害菌数量显著减少,有益菌数量显著增加。与肝脏脂肪变性和肝损伤呈负相关的副拟杆菌属（Parabacteroide）在PPPS组中富集。此外,PICRUSt分析表明PPPS可以逆转T-2毒素引起的微生物群落溶酶体途径的功能障碍。（7）非靶代谢组学结果表明,T-2毒素能引起小鼠肝脏代谢紊乱,PPPS可能通过调节肝脏氨基酸代谢减轻T-2毒素诱导的肝损伤。综上所述:PPPS通过干预肠道菌群和肝脏组织代谢物及通路对T-2毒素诱导小鼠肝损伤来发挥保护作用。