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二氧化硫(SO2)是最常见的大气污染物之一，其毒理学作用已经引起人们的广泛关注。我室经近二十年来对SO2的毒理学研究表明SO2是一种全身性毒物。我室前期研究发现，SO2吸入暴露或将其衍生物腹腔注射对大鼠有明显的降压作用。我们近期研究又发现，不同浓度的外源性SO2衍生物对大鼠离体胸主动脉环张力有双向调节作用。同时，目前有关SO2和哮喘关系的报道不尽相同。本研究主要内容包括： ⑴内源性SO2与哮喘的研究。制备大鼠哮喘模型，采用高效液相色谱荧光检测法(HPLC-FD)测定哮喘组和对照组大鼠血管和气管中的亚硫酸盐含量。结果表明：与对照组相比，哮喘组大鼠血管中亚硫酸盐含量升高；与对照组相比，哮喘组大鼠气管中亚硫酸盐含量下降。有可能SO2与哮喘没有关系，其血管中亚硫酸盐含量升高，气管中亚硫酸盐含量下降，可能是哮喘过程中含硫氨基酸代谢异常所致。 ⑵内源性SO2及其代谢物对大鼠血压的影响。观察不同浓度去甲肾上腺素(NE)、乙酰胆碱(Ach)对大鼠血压的影响;采用高效液相色谱荧光检测法(HPLC-FD)测定不同浓度NE、Ach对大鼠胸主动脉组织中内源性SO2及其代谢物（亚硫酸盐）含量的影响。结果表明：NE作用大鼠20min后，在低剂量下(0.05 mg/kg)即可引起血管收缩，血压升高，亚硫酸盐含量降低;而高剂量时(0.5 mg/kg)收缩作用更强，血压很高，且有剂量效应关系；Ach作用大鼠20min后，在低剂量下(0.005 mg/kg)血压变化不明显，亚硫酸盐含量升高;而高剂量时(0.05 mg/kg)血压变化也很不明显，亚硫酸盐含量显著升高，且有剂量效应关系。Ach注射后，血压变化不明显，而有文献报道血压瞬时降低，可能是由于RBP-1型大鼠尾压测量仪测不出Ach介导的瞬间血压下降。结论:NE作用后，血管收缩，血压升高，亚硫酸盐含量降低;Ach作用后，亚硫酸盐含量升高。由此推测，血管的舒缩与血管组织中内源性SO2及其代谢物可能有着非常密切的关系。推测内源性SO2有可能有信号分子的作用，介导血管舒张，从而调节血压。