目的：Apelin是G蛋白偶联受体APJ的内源性配体，前期研究表明，apelin12、17、36及ELABELA浓度依赖性诱导血小板聚集和血栓形成，apelin13则抑制ADP诱导的血小板聚集和血栓形成。本课题进一步阐明不同G蛋白和βarrestin通路介导apelins和ELABELA对血小板聚集和血栓形成的影响。
　　方法：
　　1.应用比浊法检测人、新西兰兔和APLNR+/-小鼠血小板聚集率变化；
　　2.体外血栓检测仪分析兔体外血栓形成情况；
　　3.Westernblot实验比较人血小板中APJ表达差异；
　　4.免疫荧光检测兔血小板上半通道蛋白pannexin1表达；
　　5.ELISA检测血小板βarrestin变化。
　　结果：
　　1.人血小板上表达APJ受体，高聚集率血小板上APJ受体表达上调；
　　2.Apelin12、17、36和ELABELA诱导人血小板聚集，Apelin13抑制ADP诱导的人血小板聚集；
　　3.敲低APJ受体会减弱apelin对血小板活性的调节作用；
　　4.Gq蛋白抑制剂YM254890抑制apelin12、17、36和ELABELA诱导的兔血小板聚集和体外血栓形成，但不影响apelin13抑制ADP诱导的兔血小板聚集和体外血栓形成；
　　5.Gi蛋白抑制剂PTX有效拮抗apelin13抑制ADP诱导的兔血小板聚集和体外血栓形成，但不影响apelin12、17、36和ELABELA诱导的兔血小板聚集和体外血栓形成；
　　6.磷脂酶C抑制剂U-73122抑制apelin12、17、36和ELABELA诱导的兔血小板聚集；
　　7.兔血小板上表达pannexin1，新型pannexin1抑制剂螺内酯抑制apelin12、17、36和ELABELA诱导的兔血小板聚集；
　　8.ATP酶apyrase有效抑制apelin12、17、36和ELABELA诱导的兔血小板聚集；
　　9.Apelin13诱导兔血小板抑制蛋白βarrestin募集。
　　结论：Apelin12、apelin17、apelin36和ELABELA通过APJ-Gq-PLC信号途径促进血小板聚集及体外血栓形成，apelin13通过APJ-Gi-βarrestin信号途径抑制ADP诱导的血小板聚集和体外血栓形成。