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目的：放射性肺炎是胸部肿瘤放射治疗的严重并发症之一,目前对其病因和发病机制的认识尚不十分清楚,西医临床上常规使用肾上腺皮质激素进行治疗,但副作用大,所以放射性肺炎的防治仍是一个难题。本课题在建立放射性肺炎小鼠模型的基础上，以麦冬单药提取物作为养阴清肺的基本药物，观察其对放射性肺炎小鼠模型血浆促炎症反应细胞因子IL-6、TNF-α和促纤维化细胞因子TGF-β1的影响，对肺组织羟脯氨酸含量、SOD活性及MDA含量的影响，以及对小鼠肺组织病理形态改变和MMP-2、TIMP-2蛋白的表达进行研究，评价麦冬对放射性肺炎的防治效果，并探求其可能的作用机制。方法：将C57BL/6小鼠60只按随机数字表法分为4组：①空白对照组、②单纯照射组、③（麦冬）中药防治组和④（地塞米松联合头孢氨苄）西药防治组，每组15只。于照射前4天起，中药防治组及西药防治组小鼠每日1次灌胃给药，连续2周；单纯照射组和空白对照组给予灌服生理盐水。除空白对照组外，其余分组小鼠均进行急性放射性肺损伤造模。用6MV-X线对小鼠进行单次全胸照射(双肺)18Gy。分别于照射后24小时、4周、12周3个时间点，每组各随机取5只小鼠活体取材。将小鼠麻醉后，开胸暴露心脏并采血，测定血浆IL-6、TNF-α及TGF-β1含量。取左肺组织制备匀浆，用碱水解法测定羟脯氨酸含量，用黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性，用硫代巴比妥酸化学比色法测定MDA含量。将右肺组织固定于福尔马林溶液中，石蜡包埋，5μm连续切片，经HE染色后进行光镜观察病理改变，免疫组化用酶标二步法检测肺组织MMP-2及TIMP-2蛋白表达。结果：1、与空白对照组比较，单纯照射组小鼠①血浆IL-6、TNF-α、TGF-β1浓度均升高(P<0.01)；②肺组织羟脯氨酸、MDA含量升高(P<0.05)，SOD活性降低(P<0.01)；③肺组织HE染色表现为急性炎症变化；④免疫组化见MMP-2、TIMP-2蛋白表达明显增高(P<0.01)，MMP-2/TIMP-2比例增大。说明用6MV-X线对小鼠进行单次全胸照射(双肺)18Gy,能在较短时间内成功制作小鼠放射性肺炎模型，并在后期慢慢向纤维化发展。2、①与单纯照射组比较,中药防治组小鼠血浆IL-6(P<0.01)、TNF-α(P<0.05)和TGF-β1(P<0.01)浓度、肺组织羟脯氨酸(P<0.05)、MDA(P<0.01)含量均显著下降，SOD活性显著增强(P<0.01)，免疫组化MMP-2(P<0.01)、TIMP-2(P<0.05)蛋白表达明显下降；②与单纯照射组比较,西药防治组小鼠血浆IL-6(P<0.01)和TGF-β1(P<0.01)浓度、4周肺组织羟脯氨酸(P<0.05)和MDA(P<0.01)含量显著下降，SOD活性显著增强(P<0.01)，免疫组化MMP-2(P<0.01)、TIMP-2(P<0.05)蛋白表达明显下降，但血浆TNF-α浓度、12周肺组织羟脯氨酸和MDA含量与单纯照射组比没有下降（P>0.05)。说明麦冬和地塞米松联合头孢氨苄均具有抑制或减轻放射性肺炎肺泡炎性反应,并延缓肺纤维化进程的作用。3、与西药防治组比较,中药防治组小鼠血浆IL-6浓度、肺组织羟脯氨酸含量、SOD活性及免疫组化TIMP-2均无统计学差异(p>0.05)；血浆TNF-α、TGF-β1浓度(P<0.05)及肺组织MDA含量(P<0.01)在12周时由于西药防治组这些指标的继续上升，而显出统计学差异；免疫组化MMP-2蛋白表达在4周时高于西药防治组(P<0.05),但12周无差异。说明麦冬和地塞米松联合头孢氨苄在减轻放射性肺炎及延缓肺纤维化进程上的作用相似，但麦冬显示出更为持久的效果，未且发现任何副作用。结论：麦冬对放射性肺炎有一定的防治效果，其防治作用可能通过以下途径实现：下调放射性肺炎小鼠血浆促炎症反应细胞因子IL-6、TNF-α及促纤维化细胞因子TGF-β1的含量，减少肺组织羟脯氨酸和MDA含量，保持肺组织SOD活性，降低肺组织MMP-2、TIMP-2蛋白表达，调节MMP-2/TIMP-2的平衡，从多途径有效保护肺组织,不同程度上抑制或减轻肺泡的炎性反应,延缓放射性肺纤维化的进展，作用较地塞米松联合头孢氨苄更为持久,未且发现任何副作用。