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目的:本文通过急性毒性实验、小鼠经典抗炎实验以及采用混合菌液加机械损伤法建立大鼠盆腔炎性疾病后遗症（sequelae pelvic inflammatory disease,简称SPID）模型加以壮药金母颗粒干预实验,初步探讨壮药金母颗粒的毒性、对SPID模型大鼠的治疗作用及机制,为壮药金母颗粒的临床前研究资料提供实验依据。方法:1壮药金母颗粒的急性毒性研究:预试验初步确定小鼠服用壮药金母颗粒的最大给药量。正式试验:将20只昆明种雌性小鼠随机分为空白对照组和壮药金母颗粒组,每组10只。受试组按小鼠服用金母颗粒的最大浓度（0.816g/ml）,最大给药体积（40ml/kg）灌胃给药,早晚各一次。空白对照组给予等体积的蒸馏水。连续14d观察实验小鼠的存活情况,每2d称一次实验小鼠体重。第15d处死实验小鼠,观察各小鼠的心、肝、肾、脾等器官是否有异常现象。2壮药金母颗粒对小鼠抗炎作用的研究:2.1二甲苯致小鼠耳肿胀实验将60只雌性SPF级昆明种小鼠随机分为空白组、壮药金母颗粒高、中、低剂量组(7.80、3.90、1.95g·kg-1)、醋酸地塞米松组(0.195mg·kg-1)、花红颗粒组(3.90 g·kg-1);连续灌胃给药7d;第8d各鼠均涂以二甲苯0.02ml于右耳建立耳肿胀模型,1h后处死小鼠,计算各组小鼠的耳肿胀度。2.2棉球致小鼠肉芽肿实验将60只雌性SPF级昆明种小鼠双侧腋下植入5mg无菌干燥棉球建立棉球肉芽肿模型,第2d随机分为空白组、壮药金母颗粒高、中、低剂量组(7.80、3.90、1.95 g·kg-1)、醋酸地塞米松组(0.195mg·kg-1)、花红颗粒组(3.90 g·kg-1);连续灌胃给药7d;第9d将各组小鼠眼球取血后处死,取出棉球,计算肉芽肿净重;检测各组小鼠血清中白介素-2（IL-2）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量。3壮药金母颗粒对SPID大鼠的药效学研究:将90只雌性SD大鼠随机分为空白组,假手术组,模型组,花红颗粒对照组、醋酸地塞米松对照组、壮药金母颗粒高、中、低剂量组,辅料组。通过金黄色葡萄球菌、大肠杆菌的混合菌液加机械损伤法建立SPID大鼠模型。连续给药14d后将各组大鼠取血并解剖,观察子宫解剖形态学变化及对子宫、胸腺、脾脏脏器系数的影响;各组大鼠经腹主动脉取血,检测血常规（白细胞数、中性粒细胞数）的各项指标,同时,摘取各组大鼠子宫,观察子宫组织病理形态变化情况。4壮药金母颗粒对SPID模型大鼠干预作用机制的初步研究:将70只SD雌性大鼠随机分为空白组,模型组,花红颗粒对照组、醋酸地塞米松对照组、壮药金母颗粒高、中、低剂量组。通过金黄色葡萄球菌、大肠杆菌的混合菌液加机械损伤法建立SPID大鼠模型。给药14d后将各组大鼠取血并解剖,制作子宫组织HE染色病理切片并进行评分,应用酶联免疫吸附检测法（ELISA）检测血清中白介素-1β（IL-1β）,白介素-10（IL-10）的含量,同时应用实时荧光定量聚合酶链式反应（Real time-PCR）及蛋白免疫印迹法（Western blot）检测各组大鼠子宫匀浆中TLR4、My D88及NF-?BP65 m RNA及蛋白表达水平。结果:1壮药金母颗粒的急性毒性研究:受试组小鼠15d内无一例死亡,小鼠体重变化与空白对照组比较无显著性差异（P＞0.05）,小鼠行为活动无异常变化,小鼠的心、肝、肾、脾各脏器亦无异常变化。受试组小鼠的经口腔灌胃最大给药量为65.28g/kg,相当于70kg成人临床用量的151.8倍。2壮药金母颗粒对小鼠抗炎作用的研究:壮药金母颗粒能显著降低二甲苯致耳肿胀小鼠的肿胀度以及肉芽肿小鼠的肉芽肿净重（P＜0.01,P＜0.05）;壮药金母颗粒能显著降低肉芽肿小鼠血清中IL-2、IL-6、TNF-α的含量（P＜0.01,P＜0.05）。3壮药金母颗粒对SPID大鼠的药效学研究:与空白组相比,模型组子宫解剖形态学变化评分显著升高（P＜0.01）,白细胞总数及中性粒细胞百分比显著升高（P＜0.01）,胸腺、脾脏系数显著升高（P＜0.01,P＜0.05）,子宫HE染色病理切片评分显著升高（P＜0.01）;与模型组比较,壮药金母颗粒高、中剂量组子宫解剖形态学变化评分显著降低（P＜0.01,P＜0.05）,壮药金母颗粒高、中剂量组大鼠血液中白细胞数量显著降低（P＜0.05）,壮药金母颗粒中、低剂量组大鼠血液中中性粒细胞百分比显著降低（P＜0.05）,壮药金母颗粒高、中剂量组大鼠胸腺系数显著降低（P＜0.05,P＜0.01）,壮药金母颗粒高剂量组大鼠脾脏系数显著降低（P＜0.01）,壮药金母颗粒高剂量组子宫HE染色病理切片评分显著降低（P＜0.05）。4壮药金母颗粒对SPID模型大鼠干预作用机制的初步研究:与空白组相比,模型组子宫HE染色病理切片评分显著升高（P＜0.01）,子宫中TLR4、My D88及NF-?BP65 m RNA及蛋白表达水平显著升高（P＜0.01）,IL-1β含量显著升高（P＜0.01）,IL-10含量显著降低（P＜0.05）。与模型组比较,壮药金母颗粒高剂量组子宫HE染色病理切片评分显著降低（P＜0.05）,壮药金母颗粒给药组子宫中TLR4,My D88,NF-?BP65 m RNA及蛋白表达水平显著降低（P＜0.01,P＜0.05）,壮药金母颗粒给药组血清中IL-1β含量显著下降（P＜0.05）,壮药金母颗粒高剂量组IL-10含量显著升高（P＜0.05）。结论:1壮药金母颗粒的毒性较低,安全性较好。2壮药金母颗粒对小鼠急慢性炎症有显著治疗作用,相关机制可能与降低肉芽肿小鼠血清中IL-2、IL-6、TNF-α炎症因子含量有关。3壮药金母颗粒对SPID大鼠能有效抑制白细胞数和中性粒细胞数的升高,改善SPID大鼠子宫黏连以及病理切片中上皮细胞增生等情况,并且对免疫器官无影响。4壮药金母颗粒能有效抑制SPID大鼠的炎症反应。其机制可能与壮药金母颗粒抑制了因TLR4/My D88/NF-κB通路活化而产生的一系列炎症反应。