【摘 要】
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目的研究肝脏缺血再灌注损伤（HIRI）大鼠肝胰岛素信号转导过程中信号蛋白表达的改变。方法选用健康SD大鼠80只,随机分为缺血再灌注组（I/R组）和对照组（C组）,每组40只。I/R组建立HIRI
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目的研究肝脏缺血再灌注损伤（HIRI）大鼠肝胰岛素信号转导过程中信号蛋白表达的改变。方法选用健康SD大鼠80只,随机分为缺血再灌注组（I/R组）和对照组（C组）,每组40只。I/R组建立HIRI大鼠模型（肝门阻断30 min后再灌注2h）,分别测定肝门阻断前（T1）及肝门阻断30min再灌注2h（T2）血糖、血胰岛素浓度。检测两组大鼠T2时点肝组织胰岛素受体β亚单位（IRβ）、胰岛素受体底物2（IRS-2）、磷酸肌醇3激酶（PI3-K）的p85亚基（p85）等胰岛素信号蛋白及IRβ、IRS-2酪氨酸磷酸化蛋白表达的改变情况及IRS-2与PI3-K的相互作用。结果与T1比较,两组大鼠T2点血糖明显升高（P＜0.01）,但I/R组更为明显;与T1比较,I/R组T2点胰岛素浓度无明显变化,C组明显升高（P＜0.05）。与T1比较,两组大鼠在T2点HOMA-IR明显升高（P＜0.01）;与T1比较,I/R组T2点胰岛素分泌指数（IS）值明显降低（P＜0.01）。T2点两组大鼠肝组织IRβ、IRS-2、p85表达无明显差异（P＞0.05）;与C组比较,肝组织IRβ、IRS-2酪氨酸磷酸化蛋白表达及IRS-2与PI3-K的相互作用分别减少了32.2%（P＜0.01）、47.7%（P＜0.01）和55.6%（P＜0.01）。结论HIRI导致了胰岛素分泌障碍,同时影响了肝脏胰岛素信号转导通路中信号分子IRβ、IRS-2的酪氨酸磷酸化以及IRS-2与PI3-K的相互作用,从而影响葡萄糖代谢过程,这可能是HIRI后血糖升高的原因之一。
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