强迫症（Obsessive-compulsive disorder,OCD）是一种终生患病率较高的慢性致残性精神障碍,其发病机制仍不完全清楚。越来越多的神经影像学研究指向脑功能网络的大规模紊乱以及脑功能中枢活动的中断对强迫症病理生理机制的可能作用。本文旨在应用多模态磁共振脑影像数据,探究强迫症患者脑功能网络的连接性改变以及脑功能中枢的代谢和功能变化。在本论文的研究中,我们结合静息态功能磁共振成像（resting-state functional magnetic resonance imaging,rs-fMRI）和磁共振波谱（magnetic resonance spectroscopy,MRS）技术,探究41例从未用药的OCD患者,40例曾用药的OCD患者与81例健康被试的脑功能网络间连接、网络内连接以及前脑岛（anterior insula,AI）的代谢变化;分析73例OCD患者和79例健康被试的全脑和网络内功能连接强度（functional connectivity strength,FCS）以及楔前叶（precuneus,PCu）亚区的功能连接变化。我们通过独立双样本T检验来检验网络参数、脑功能连接、神经代谢物浓度的组间差异情况,并通过相关分析探究脑功能、神经代谢与强迫症状的联系。我们的结果发现,部分网络内和网络间的功能连接在曾用药组、从未用药组和健康对照组之间均存在显著差异,且曾用药组的网络连接模式更接近健康对照组。右侧AI的谷氨酸代谢水平在曾用药患者组中偏高,且与视觉网络和默认网络的网络间连接呈显著正相关。OCD组中PCu的全脑FCS增加,感觉运动网络内中央前回和中央后回的FCS增加,凸显网络内脑岛的FCS减少,同时脑岛与额下回的功能连接与左侧AI的谷氨酸和N-乙酰天门冬氨酸代谢水平有显著负相关。PCu的亚区功能连接分析显示,OCD组背侧楔前叶与小脑前叶的功能连接显著下降,且与强迫症状评分呈负相关。这些结果显示,大规模的非典型脑功能网络连接、脑功能中枢的代谢改变和功能中断可能是强迫症的重要神经机制,且受到药物作用的影响。本研究对强迫症患者的脑功能网络拓扑特性进行了系统性分析,并针对AI和PCu两个功能中枢进行了进一步的神经代谢和亚区功能连接分析。我们的发现证明了从功能网络角度理解强迫症病理生理学的可行性,并为强迫症的治疗提供影像学参考依据。