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目的:探讨大气可吸入颗粒物对呼吸道的致炎机理,并观察比较不同环境下的可吸入颗粒物对群体的影响。方法:用采样器分别采集厨房油烟、吸烟室烟雾、路边扬尘、渝北生活小区空气,分析颗粒物浓度及粒径分布规律。制备各不同来源颗粒物悬液,建立烹调油烟组、香烟组、扬尘组和小区组大鼠的染毒模型。第22 天大鼠处死后,测支气管肺泡灌洗液中白细胞总数和各分类细胞数。取肺匀浆上清液,测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、细胞因子诱导的中性粒细胞趋化因子(CINC)。同时观察肺组织病理切片。结果:采集条件基本相同情况下,可吸入颗粒物浓度的大小排列顺序为:扬尘组>烹调油烟组>香烟组>小区组;而其中最具病理意义的 2-5μm 颗粒绝对值依次为:香烟组>烹调油烟组>扬尘组>小区组。烹调油烟组、香烟组、扬尘组的白细胞总数、巨噬细胞数、中性粒细胞数和淋巴细胞数均显著增高,与小区组比较有显著性意义 P<0.05。此外,扬尘组嗜酸性细胞数亦有显著增多。烹调油烟组、香烟组和扬尘组的 MDA、CINC 增高,SOD、GSH-Px 降低,染毒各组指标与小区组比较有显著性意义 P<0.05。烹调油烟组、香烟组、扬尘组大鼠支气管-肺组织的病理改变为伴随颗粒物沉积的炎症反应,这些炎症反应除部分扬尘组大鼠黏膜下伴随嗜酸性细胞浸润外,未表现出特异性。结论:扬尘、烹调油烟、香烟这些最常见的具代表意义的可吸入颗粒物对呼吸道均有明确的致炎作用,其致炎强度和其浓度与颗粒分布有关,其导致的气道炎症除扬尘显示出部分过敏特征外,通常为非特异性炎症。可吸入颗粒物可能通过刺激诱导炎性细胞的募集和炎症因子的大量释放,导致炎症反应的发生。